Il tessuto adiposo è coinvolto nella regolazione di metabolismo glucidico e lipidico, omeostasi energetica, infiammazione e risposta immune. L’obesità addominale gioca un ruolo chiave nella regolazione dello sviluppo dell’ insulino-resistenza per l’elevata lipolisi del tessuto adiposo viscerale e la secrezione della adipochine. Gli individui nati con basso peso alla nascita tendono ad avere una redistribuzione centrale del tessuto adiposo e sono ad alto rischio di sviluppare sindrome metabolica, diabete di tipo 2 e patologie cardiovascolari. Diversi studi volti a caratterizzare le cellule staminali di derivazione adipocitaria e la loro capacità di differenziamento sono stati effettuati sul tessuto adiposo sottocutaneo e viscerale di individui obesi. Nessuno studio è stato finora eseguito sul tessuto adiposo viscerale di soggetti pediatrici. La ragione principale è che la quantità di tessuto adiposo prelevabile dai bambini non è tale da consentire l’estrazione delle cellule staminali. Scopo di questo studio è stato stabilire un metodo per isolare cellule staminali di derivazione adipocitaria da campioni molto piccoli di tessuto adiposo omentale, ottenuto da bambini sottoposti a interventi di chirurgia addominale. Abbiamo stabilito un metodo riproducibile per isolare tali cellule da campioni pediatrici di tessuto adiposo omentale. La natura mesenchimale delle cellule è stata confermata dal loro profilo antigenico di superficie. Le cellule sono state inoltre sottoposte a differenziamento adipogenico e osteogenico in vitro. La disponibilità di linee di cellule staminali ottenute da tessuto adiposo omentale di soggetti in età pediatrica apre il sipario per ricerche future con l’intento di chiarire se la programmazione fetale dell’adipogenesi possa giocare un ruolo chiave nella patogenesi dell’origine fetale della sindrome metabolica, del diabete di tipo 2 e delle patologie cardiovascolari. Pertanto, la caratterizzazione di tali cellule potrebbe fornire maggiore comprensione del rischio metabolico correlato al ritardo di crescita ad inizio intrauterino, con potenziali implicazioni nella prevenzione delle alterazioni metaboliche a lungo termine.Adipose tissue is involved in the regulation of glucose and lipid metabolism, energy balance, inflammation and immune response. Abdominal obesity plays a key role in the development of insulin-resistance due to the high lipolytic rate of visceral adipose tissue and its secretion of adipocytokines. Subjects with low birth weight are prone to central redistribution of adipose tissue and are at high risk of developing metabolic syndrome, type 2 diabetes and cardiovascular disease. Several investigations refer to the physiology and pathophysiology of subcutaneous and visceral adipose tissue of adult obese subjects, focusing on the characterization of adipose-derived stem cells and their differentiation capacity. No study has been carried out so far on the visceral adipose tissue of paediatric patients. The main limitation is the amount of fat tissue available from children, adipose stem cells can be extracted from. Aim of this investigation was to establish a method to successfully isolate adipose stem cells from very small specimens of omental fat obtained from children undergoing abdominal surgery. procedure employed to extract adipose stem cells from large amounts of lipoaspirate. We established a feasible method to isolate adipose stem cells from paediatric specimens of omental fat. The mesenchymal nature was confirmed by the surface antigenic profile of these cells. Cells also underwent adipogenic and osteogenic differentiation in vitro. The availability of stem cell lines from omental adipose tissue of paediatric subjects sets up the stage for future investigations aimed to unravel whether a fetal programming of adipogenesis may play a key role in the pathogenesis of fetal origin of metabolic syndrome, type 2 diabetes and cardiovascular disease. Therefore, the knowledge of the behavior of visceral adipose tissue derived stem cells could provide more understanding of the metabolic risk related to intrauterine growth retardation, with potential clinical implications in the prevention of long-term metabolic alterations