Sulla base degli interessanti ma ancora confusi risultati presenti in letteratura riguardo la relazione tra il sistema cannabico e la
schizofrenia, scopo del presente studio \ue8 quello di investigare il ruolo del recettore cannabico centrale CB1 e della trasduzione del
segnale ad esso associata in differenti modelli sperimentali di schizofrenia. In particolare si utilizzeranno il modello di "isolamento
sociale" post-svezzamento nel ratto, modello che analizza le conseguenze a lungo termine dello stress sullo sviluppo cerebrale e sulle
risposte comportamentali nel ratto adulto, ed un modello farmacologico basato su iniezioni acute e/o ripetute di un antagonista non
competitivo del recettore NMDA, quale la fenciclidina (PCP). Infine dettagliati studi strutturali e ultrastrutturali hanno rilevato che
i cervelli provenienti da pazienti schizofrenici mostrano anomalie nello sviluppo neuronale che potrebbero almeno in parte essere
spiegate da alterazioni dei fattori neurotrofici sia a livello proteico che genico. Pertanto, poich\ue9 l'attivazione del recettore CB1
potrebbe modulare la sintesi delle neurotrofine attraverso la cascata dell'AMP ciclico e/o quella di ERK, sar\ue0 interessante
verificare se nel sistema nervoso centrale di ratti isolati compaiano alterazioni nella famiglia NGF (come NGF e BDNF) che
potrebbero essere correlate con comportamenti di tipo schizofrenico. Allo stesso modo, l'autosomministrazione di cannabinoidi
potrebbe produrre cambiamenti in questi fattori che potrebbero rendere i ratti pi\uf9 vulnerabili alla schizofrenia
