Mackenroth, T.

Scheurlen, Paul Gerhardt

Scriba, Peter Christian

German

Open Access LMU

P.G. Scheurlen (Hrsg.) Differential-diagnose in der Inneren Medizin Unter Mitarbeit von E. Brändle • H. Daus • W. Dölle • S. Domschke • W. Domschke R. Dreher • E.-H. Egberts • G. Feifei • M. Franke • J. Frisch G. Girmann • K.D. Grosser • A. Haass • W. Hacke • H. Just J. Kindler • N. Konietzko • B. Kramann • P. Lederer R. Loddenkemper • B. Lüderitz - G.Lux- T. Mackenroth R. Meister • H.W. Minne • H.W. Pees • D. Pongratz • J. Riehl H. Ruppin • M. Scheurlen • P.G. Scheurlen • K. Schimrigk M.U. Schneider • G. Schwarze • P.C. Scriba • H.G. Sieberth K.O. Stumpe • W. Theiss • H. Thiel • K. Wilms • R. Ziegler Mit 66 Abbi ldungen und 246 Tabellen Springer-Verlag Berlin Heidelberg NewYork London Paris Tokyo Prof. Dr. P. GERHARDT SCHEURLEN Direktor der Med. Univ. Klinik und Poliklinik Innere Medizin I 6650 Homburg/Saar München MM/WZ-ISBN 3-540-19050-3 Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York ISBN 0-387-19050-3 Springer-Verlag New York Berlin Heidelberg CIP-Titelaufnahme der Deutschen Bibliothek Differentialdiagnose in der Inneren Medizin / P.G. Scheurlen (Hrsg.). Unter Mitarb. von E. Brändle ... Berlin; Heidelberg; New York; London; Paris; Tokyo: Springer, 1989 ISBN 3-540-19050-3 (Berlin ...) Gb. ISBN 0-387-19050-3 (New York ...) Gb. NE: Scheurlen, Paul G. [Hrsg.]; Brändle, E. [Mitverf.] Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepu-blik Deutschland vom 9. September 1965 in der Fassung vom 24. Juni 1985 zulässig. Sie ist grundsätzlich vergü-tungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes. © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1989 Printed in Germany Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, daß solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Marken-schutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürfen. Satz, Druck und Bindearbeiten: Universitätsdruckerei H. Stürtz AG, Würzburg 2121/3130-543210 - Gedruckt auf säurefreiem Papier Inhaltsverzeichnis Kapitel 1 Fieber, Infektionskrankheiten, Immundefekte P . G . SCHEURLEN und G . SCHWARZE 1 Kapitel 2 Anämie K. WILMS 3 5 Kapitel 3 Vermehrung der Erythrozyten K. WILMS 5 8 Kapitel 4 Vermehrung und Verminderung der Leukozyten H . W . PEES. Mit 2 Abbildungen 6 0 Kapitel 5 Erkrankungen der Lymphknoten H . W . PEES und P . G . SCHEURLEN 7 1 Kapitel 6 Computertomographische Diagnostik zervikaler und mediastinaler Lymphknoten B. KRAMANN. Mit 3 Abbildungen 8 1 Kapitel 7 Erkrankungen der Milz, Splenomegalie H . W . PEES und P . G . SCHEURLEN. Mit 1 Abbildung 8 5 Kapitel 8 Hämorrhagische Diathese G . GIRMANN 8 9 Kapitel 9 Veränderungen der Serumproteine, Amyloidosen, systemische Autoimmunkrankheiten P . G . SCHEURLEN, H. DAUS, G . GIRMANN und G . SCHWARZE Mit 1 Abbildung 1 0 5 Kapitel 1 0 Husten R . MEISTER. Mit 1 Abbildung 1 2 2 Kapitel 1 1 Auswurf R . MEISTER ^0 Kapitel 1 2 Hämoptoe, Hämoptyse R . MEISTER ^5 Kapitel 1 3 Pleuraerguß R . LODDENKEMPER. Mit 1 Abbildung Kapitel 1 4 Schmerzen im Bereich des Thorax K.D. GROSSER. Mit 1 Abbildung 1 4 8 Kapitel 1 5 Dyspnoe, Störungen der Lungenfunktion N. KONIETZKO. Mit 4 Abbildungen 1 5 7 Kapitel 1 6 Zyanose P . G . SCHEURLEN 1 8 1VIII Inhaltsverzeichnis Kapitel 17 Erkrankungen des Herzens H. JUST. Mit 11 Abbildungen 1 8 5 Kapitel 18 Schmerzen im Bereich des Herzens, Angina pectoris K .D. GROSSER. Mit 5 Abbildungen 2 4 0 Kapitel 19 Herzrhythmusstörungen B. LÜDERITZ. Mit 10 Abbildungen 2^5 Kapitel 20 Hypertonie K.O. STUMPE. Mit 2 Abbildungen 2 6 5 Kapitel 21 Hypotonie K.O. STUMPE 2 7 8 Kapitel 22 Störungen der arteriellen Durchblutung W. THEISS. Mit 2 Abbildungen 2 8 6 Kapitel 23 Arteriovenöse Fisteln, Hämangiome und sonstige Gefäßtumoren W. THEISS. Mit 1 Abbildung 3 1 3 Kapitel 24 Störungen der venösen Durchblutung und des Lymphabflusses W. THEISS 3 1 8 Kapitel 25 Schluckstörungen, Globusgefühl, Singultus G. Lux 3 2 8 Kapitel 26 Erbrechen G. Lux 3 3 5 Kapitel 27 Magen-Darm-Blutung G. Lux. Mit 3 Abbildungen 3 3 8 Kapitel 28 Beschwerden und Schmerzen im Bereich des Abdomens P.G. SCHEURLEN und G. FEIFEL. Mit 1 Abbildung 345 Kapitel 29 Diarrhö M.U. SCHNEIDER 3 7 3 Kapitel 30 Obstipation G. Lux 399 Kapitel 31 Aszites E.-H. EGBERTS und W. DÖLLE 4 ^ 4 Kapitel 32 Portale Hypertension E.-H. EGBERTS und W. DÖLLE 4 ^ 2 Kapitel 33 Ikterus M. SCHEURLEN und W. DÖLLE. Mit 2 Abbildungen 420 Kapitel 34 Gastroenterologische Funktionsuntersuchungen W. DOMSCHKE, S. DOMSCHKE, H. R U P P I N und P. LEDERER Mit 1 Abbildung 4 4 9 Kapitel 35 Sonographie von Abdominalorganen H. THIEL 4 6 36 Rönt endagn stik bei gastrointesti alen und abd mi ell n Krankheite  B KR MANN ^ 7 Inhaltsverzeichnis IX Kapitel 3 7 E R C P und PTC H. THIEL 4 7 4 Kapitel 3 8 Krankheiten der Nieren und ableitenden Harnwege H.G. SIEBERTH. Mit 1 Abbildung 4 7 6 Kapitel 3 9 Störungen des Wasserhaushaltes J. FRISCH und H.G. SIEBERTH 5 0 9 Kapitel 4 0 Störungen des Säure-Basen-Haushaltes E. BRÄNDLE und H.G. SIEBERTH. Mit 1 Abbildung 5 1 6 Kapitel 4 1 Störungen des Kaliumhaushaltes J. RIEHL und H.G. SIEBERTH 5 2 3 Kapitel 4 2 Störungen der Kalziumhomöostase H.W. MINNE und R. ZIEGLER 5 3 0 Kapitel 4 3 Rückenschmerzen M. FRANKE 5 3 8 Kapitel 4 4 Gelenkschmerzen R. DREHER. Mit 4 Abbildungen 5 4 9 Kapitel 4 5 Erkrankungen der Muskulatur D . PONGRATZ. Mit 1 Abbildung 5 7 1 Kapitel 4 6 Struma, Störungen der Schilddrüsenfunktion T. MACKENROTH und P.C. SCRIBA. Mit 3 Abbildungen 5 8 7 Kapitel 4 7 Exophthalmus T. MACKENROTH und P.C. SCRIBA 6 0 5 Kapitel 4 8 Magersucht T. MACKENROTH und P.C. SCRIBA 6 0 8 Kapitel 4 9 Fettsucht T. MACKENROTH und P.C. SCRIBA 6 1 1 Kapitel 5 0 Kleinwuchs, Großwuchs T. MACKENROTH und P.C. SCRIBA. Mit 2 Abbildungen 6 1 5 Kapitel 5 1 Gynäkomastie T. MACKENROTH und P.C. SCRIBA 6 2 1 Kapitel 5 2 Kopfschmerzen A. HAASS und K. SCHIMRIGK 6 2 4 Kapitel 5 3 Störungen des Wachbewußtseins W. HACKE 6 4 1 Kapitel 5 4 Synkopale Anfälle W. HACKE und J. KINDLER 6 5 3 Kapitel 5 5 Schwindel W. HACKE 6 5 7 6 Koma bei Stoffwechselstörungen und endokrinen Erkrankungen J. KINDLER und W. HACKE. Mit 1 Abbil ung 6 2 Kapitel 51 Gynäkomastie T. MACKENROTH und P.C. SCRIBA I N H A L T 1 Gynäkomastie ohne Krankheitswert 2 Gynäkomastie mit Krankheitswert 3 Literatur Unter Gynäkomastie versteht man die Hyperplasie des rudimentären Brustdrüsenkörpers beim Mann (ein- oder beidseits); sie kann als Folge verschiede-ner Grunderkrankungen oder auch als harmlose Anomalie vorkommen. Histologisch findet sich eine Sprossung der Drüsengänge mit Epithelzell-vermehrung (Proliferation des Drüsenparen-chyms) bei gleichzeitiger Vermehrung des bindege-webigen Stromas; Sekretbildung ist möglich. Bei längerer Dauer besteht eine Hyalinisierungs- und Fibrosierungstendenz. Die Mammaentwicklung ist in jedem Fall Folge der humoral-gonadalen (teils auch adrenalen) Sti-mulation, die unter dem Einfluß der Sexchromoso-men geschlechtsspezifisch entsteht. Für die Brust-entwicklung entscheidend ist immer das Verhältnis von Androgenen zu Östrogenen. Physiologischer-weise ist dieses Verhältnis für den Mann 100:1; ist die Relation von Testosteron/Androstendion zu Östriol/Östron aus verschiedenen Gründen zugun-sten der weiblichen Geschlechtshormone absolut (Erhöhung von Östrogenen) oder relativ (Erniedri-gung von Androgenen) verschoben, kann eine Gynäkomastie entstehen. Neben adrenalen und gonadalen Faktoren ist auch die periphere Konver-sion von Androgenen zu Östrogenen im männli-chen Organismus von Bedeutung, was besonders verständlich wird, wenn man berücksichtigt, daß über 9 5 % der Östrogene beim Mann durch diese periphere Konversion gebildet werden. Schließlich ist eine interindividuell unterschiedliche Rezeptor-empfindlichkeit des Brustdrüsengewebes mitver-antwortlich für die Ausprägung einer Gynäkoma-stie, womit die bei gleicher Grunderkrankung un-terschiedliche Ausprägung der Symptome bzw. die häufige Einseitigkeit erklärbar werden. Für die te-stikuläre Feminisierung ist beispielsweise eine voll-ständige, genetisch bedingte Androgenresistenz der Endorgane ursächlich. Bei diesen gonadal männlichen Individuen resultiert eine Gynäkoma-stie bei relativem Überwiegen der Östrogenwir-kung sowie ein weiblicher Phänotyp. Eine Übersicht gibt die Tabelle 51.1. 1 Gynäkomastie ohne Krankheitswert Die sogenannten „physiologischen" Gynäkoma-stien sind meist transitorisch. Die Neugeborenengy-näkomastie wird dem Einfluß plazentarer Östro-gen- oder Gonadotropinbi ldung zugeschrieben. Sie ist in der Regel nach einigen Wochen rückläu-fig. Den Hauptanteil an Patienten mit Gynäkoma-stie stellen Jungen mit Pubertätsgynäkomastie (meist zwischen dem 12. und 15. Lebensjahr). Ver-antwortlich ist eine (meist vorübergehende) Imba-lance in der Steroidsekretion der stimulierten Go-naden. Zusätzlich hat möglicherweise eine erhöhte Konversion von Androstendion (im Rahmen der Adrenarche erhöht) zu Östrogenen Einfluß. 30% aller Aldoleszenten sind mehr oder weniger stark betroffen; eine Rückbildung erfolgt innerhalb von 1-3 Jahren. 5-10% der Fälle persistieren und sind diagnostisch und differentialdiagnostisch gegen-über den unten genannten Formen abzugrenzen. Einer Involutionsgynäkomastie liegt die absolute Verringerung der Androgensekretion mit relativem Übergewicht der Östrogene zugrunde. Zusätzliche Faktoren wie Medikamenteneinnahme (Ta-belle 51.1), Hepatopathien, gesteigerte periphere Konversionsraten oder andere Begleiterkrankun-gen begünstigen oft die Ausprägung dieser Gynä-komastie. Abzugrenzen ist in jedem Fall eine Pseudo-gynäkomastie bei Brustvergrößerung (ohne Drü-622 T. Mackenroth und P.C. Scriba: Gynäkomastie Tabelle 51.1 . Ursachen der Gynäkomastie (Modifiziert nach Meng et al. 1985) Östrogene | a Androgene | a Andere Gynäkomastie Neugeborenengynäkomastie ohne Krankheitswert Pubertätsgynäkomastie Involutionsgynäkomastie Neurologische und andere Paraneoplastische Erkrankungen, Multiple Sklerose u.a. Hepatopathie nichtendokrine Erkrankungen „Gonadotropin-Rebound" Hepatopathie Niereninsuffizicnz (Eiweißbindung) Mammakarzinom des Mannes Medikamente Gonadotropine Antiandrogene Reserpin Östrogene Spironolacton INH Testosteron Cimetidin Chlorpromazin anabole Steroide Morphin Gestagene Kortikoide Digitalis Endokrine Erkrankungen Hodentumoren NNR-Tumoren Hermaphroditismus verus Pseudohermaphroditism us masc./fem. H y p o g o n a d i s m s Hyperthyreose Hyperprolaktinämie a Absolut oder relativ senparenchymbeteiligung) durch Fetteinlagerung in der Folge einer allgemeinen Adipositas (Tastbe-fund, Mammographie) . 2 Gynäkomastie mit Krankheitswert Diese stellen den weitaus geringeren Anteil an der Gruppe von Patienten mit Gynäkomastie. Ungenü-gende Androgensekretion ist die Ursache bei Hypo-gonadismus verschiedenster Ursache (z.B. Kline-felter-Syndrom mit erhöhtem Mammakarzinomri-siko!). Selten können andere Erkrankungen mit zentralneurologischen Ausfällen (multiple Skle-rose, Enzephalitiden, Lues etc.) Ursache einer zen-tral bedingten Verminderung der Androgensekre-tion sein. Gesteigerte Östrogensekretion kann Folge eines östrogenbildenden Tumors von Leydig- oder Ser-toli-Zellen des Hodens, Folge von Teratomen oder von Nebennierenrindenadenomen/-karzinomen sein. Intersexuelle Krankheitsbilder (Hermaphro-ditismus verus, Pseudohermaphroditismus mascu-linus/femininus oder anderes) mit gesteigerter Pro-duktion von Östrogenpräkursoren (vor allem An-drostendion) gehen ebenfalls unter Umständen mit einer Gynäkomastie einher. Chorionkarzinome können durch vermehrt gonadotrope Einflüsse (HCG-Bildung) eine Imbalance im Endokrinium mit Verschiebung des oben genannten Gleichge-wichtes und Gynäkomastiefolge verursachen. Gleiches gilt für seltene Tumoren mit paraneopla-stischer HCG-Produktion wie Teratome, Bron-chialkarzinome oder andere. Die genannte gona-dotrope Stimulation spielt offenbar auch bei dem als „Gonadotropinrebound" bezeichneten Phäno-men einer Gynäkomastie bei Rekonvaleszenz in der Folge chronischer, schwerer Allgemeinerkran-kungen eine Rolle (z.B. terminale Niereninsuffi-zienz unter Hämodialyse, Gewichtszunahme nach Hungerphasen oder nach schweren anderen All-gemeinerkrankungen). Eine Störung der Plasmaei-weißbindung, wie sie bei Hepatopathien, Hyperthyreose oder schweren chronischen Erkran-kungen vorliegen kann, beeinflußt ebenfalls die Hormonaktivität. Bei Hepatopathien (insbeson-dere äthyltoxisch ausgelöst, mit zusätzlich alkohol-bedingter Abnahme der Testosteronsekretion) und bei Hyperthyreose kommt es zu einer vermehrten Östrogenbildung aus Testosteron/Androstendion (vermehrte Konversion). - Prolaktin besitzt einen mammotropen Effekt, fördert aber in erster Linie die Milchsekretion (Galaktorrhö). Gynäkomastien bei Prolaktinom oder bei Medikamenten dopamin-Literatur 623 antagonistischer Potenz (Reserpin INH, Pheno-thiazine, Morphine und andere) sind so erklärbar (vgl. D D Galaktorrhö). Gonadotrope Effekte sind ferner wirksam bei HCG-Behandlung. Auch weitere zahlreiche Medi-kamente können zum einen über Östrogenaktivität (Östrogene, Steroide) oder über Wirkung als Östrogenpräkursoren (Digitalis, Kortikoide, Ana-bolika) eine Gynäkomastie auslösen; Antiandro-geneffekte sind verantwortlich für eine Gynäko-mastie bei Androcur-, Spironolacton- oder Cimeti-dinmedikation. Über Induktion der peripheren Konversion zu Östrogenen kann auch eine Testo-steronbehandlung den gleichen Effekt zeigen. Die Diagnose und Differentialdiagnose hat zu-nächst die unter 1. genannten „physiologischen" Formen von den pathologischen Gynäkomastien abzugrenzen. Dies ist gelegentlich bei der häufigen Pubertätsgynäkomastie problematisch; bei sonst unauffälligem körperlichen Befund ist es jedoch zulässig, diese Diagnose zwischen dem 12. und 15. Lebensjahr zu stellen. Erst eine Persistenz über 2 Jahre hinaus sollte weitere Untersuchungen nach sich ziehen. Für Patienten außerhalb der Pubertät gilt dies von vorne herein. So sind in jedem Fall eine exakte Anamnese, insbesondere eine exakte Medikamentenanamnese (s. oben) und eine genaue körperliche Untersuchung unter besonderer Be-rücksichtigung von sekundären Geschlechtsmerk-malen (Hodengröße und -palpationsbefund, Be-haarungstyp etc.) und Mammatastbefund unerläß-lich. Zur Diagnose helfen die Sonographie des Ho-dens, der Nebennieren und des Abdomens sowie die Mammographie ggf. auch die szintigraphische und computertomographische Nebennierenrin-dendarstellung. Östrogensezernierende Tumoren können ggf. durch seitengetrennte Etagenblutent-nahme aus dem Venenblut zur Östradiolbestim-mung lokalisiert werden. Angiographie und Infu-sionspyelogramm sind ergänzende Verfahren. Hin-weise auf ein Mammaneoplasma des Mannes ge-ben ein asymmetrischer Tastbefund, fehlende Ver-schieblichkeit, Schwellung der axillären, supra-bzw. infraklavikulären Lymphknoten oder als Spätsymptom Exulzerationen und blutige Sekre-tion der Gynäkomastie. In unklaren Fällen sollte auch daran gedacht werden, daß die Gynäkoma-stie als paraneoplastische Reaktion auftreten und dementsprechend eine Tumorsuche notwendig ma-chen kann. Laborchemisch ist der Ausschluß einer Hyperthyreose (s. 46.2) die HCG- , Östrogen-, Testosteron- und die Gonadotropinbest immung sinnvoll. Ein LHRH-Test mit persistenter Gona-dotropinsuppression bei erhöht gemessenen Östro-genwerten ist Hinweis auf einen östrogenpro-duzierenden Tumor. Die Diagnostik von Neben-nierenrindentumoren sollte durch Bestimmung von 17-Ketosteroiden, Vanillinmandelsäure und Katecholaminen im Urin sowie von DHEA-Sulfat im Serum ergänzt werden. 3 Literatur Carlson HE (1980) Gynecomastia. N Engl J Med 303:795 Eversmann T, von Werder K (1984) Mehr als ein männlicher Schönheitsfehler. Med Klin 79:552 Eversman T, Moito J, von Werder K (1984) Testosteron-und Östradiolspiegel bei der Gynäkomastie des Mannes. Dtsch Med Wochenschr 109:1678 Kley HK (1984) Diagnostisches Vorgehen bei Gynäkoma-stie. Dtsch Med Wochenschr 109:1850 Marynick SP (1980) Persistent pubertal macromastia. J Clin Endocrinol Metab 50:128 Meng W, Knappe G, Dabcls J (1985) Klinische Endokrino-logie. VEB Gustav Fischer, Jena Weh HJ, Frahm H (1985) Gynäkomastie. Dtsch Med Wo-chenschr 110:187 von Werder K (1988) Diagnostisches Vorgehen bei Gynäko-mastie. Dtsch Med Wochenschr 113:776 

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