A vékonybél ischémiás tolerenciájának vizsgálata kísérletes vékonybél transzplantáció során = Investigation of small bowel ischemic tolerance during experimental intestinal transplantation
Vékonybél meleg ischémiás/reperfúziós (I/R) és autotranszplantációs modellben kapott eredmények: 1. A PACAP-38 reperfúzió alatti adása csökkenti a bél strukturális károsodását, a szöveti oxidatív stressz mértékét, fokozza a foszforilált ERK1/2 aktivitását és csökkenti a foszforilált JNK1/2 és a p38 MAP kináz aktivitását. A bél endogén PACAP-38- és PACAP-27-szerű immunreaktivitása szignifikánsan magasabb volt a PACAP-38 tartalmú UW oldatban tárolt szövetekben. A pro-inflammatórikus citokinek (sICAM-1, CD54, L-szelektin, RANTES, MMP-9, TIMP-1) aktivációját a PACAP-kezelés csökkentette modelljeinkben. 2. A reperfúzió elején alkalmazott 3 ciklusú (30”I+30”R) ischémiás posztkondícionálás (IPO) a vékonybél meleg I/R-ós és autotranszplantációs modelljében is szignifikánsan csökkentette a bélfal károsodásának mértékét. Csökkent a reperfúzió végi lipidperoxidáció mértéke és az endogén védelmi rendszerek (GSH, SOD) kapacitása/aktivitása magasabb maradt. A mucosa sejtekben mért NF-kB transzkripciós faktor nukleáris és citoplazmális aktivitása bifázisos jelleget mutatott. | Results in the intestinal warm ischemia/reperfusion (I/R) and autotransplantation models are the follows: 1. Administration of PACAP-38 reduced intestinal structural damage and tissue oxidative stress, and increased phosphorylated ERK1/2 activity and reduces phosphorylated JNK1/2 and p38 MAP kinase activity during reperfusion period. Endogenous intestinal PACAP-38- and PACAP-27-like immunoreactivity was significantly higher in tissue stored in PACAP-38 content UW solution. PACAP treatment reduced the activation of the pro-inflammatory cytokines (sICAM-1, CD54, L-selectin, RANTES, MMP-9, TIMP-1) in our models. 2. Applying 3 cycles (30 ""I +30"" R) ischemic postconditioning of the small intestine in the early phase of reperfusion in warm I/R and in autotransplantation models also significantly reduced damage to the intestinal wall. The level of lipidperoxidation decreased and the capacity/activity of the endogenous protective systems (GSH, SOD) remained higher at the end of reperfusion. Meanwhile, nuclear and cytoplasmic activity of NF-kB transcription factor showed a biphasic character in the mucosal cells
