Nel corso degli ultimi decenni le alterazioni della percezione verbale causate da una disfunzione del sistema uditivo non riconducibili a una lesione cocleare \u201cclassica\u201d sono state oggetto di un crescente interesse emergendo dal gruppo indistinto ed eterogeneo dei disturbi psichiatrici, neuropsicologici e del linguaggio in cui erano state confinate. La spinta alla individuazione di alterazioni del \u201cprocessing\u201d del segnale uditivo si \ue8 svolta lungo due direttive principali. Nel 1996 Arnold Starr e collaboratori hanno riportato le caratteristiche cliniche di un gruppo di pazienti che presentavano una severa compromissione della percezione verbale a fronte di una perdita uditiva lieve o moderata. Tali reperti erano associati alla presenza delle otoemissioni acustiche (otoacoustic emissions, OAEs) e all\u2019assenza delle risposte evocate uditive del tronco encefalico (auditory brainstem responses, ABRs). L\u2019assenza di coinvolgimento del sistema nervoso centrale e il riscontro di una neuropatia periferica riscontrate nella maggioranza dei pazienti ha indotto gli autori a ipotizzare che la lesione responsabile della compromissione della percezione verbale e dell\u2019assenza della risposta ABR fosse riconducibile a fenomeni di demielinizzazione delle fibre del nervo uditivo (auditory neuropathy, AN) o in alternativa, a lesioni delle cellule ciliate interne (inner hair cells, IHCs) o delle sinapsi interposte. Le basi neurofisiologiche della ridotta percezione verbale sarebbero pertanto da ricercare in una alterata codifica dell\u2019informazione uditiva da parte del compartimento afferente periferico con conservazione della funzionalit\ue0 delle cellule ciliate esterne (outer hair cells. OHCs)
