Le virus de l’hépatite B (VHB) est le seul virus à ADN qui possède une étape de reverse transcription au cours de son cycle de réplication. L’absence d’activité 3’-5’ exonucléasique de la fonction reversetranscriptase de l’ADN polymérase du virus génère une accumulation de mutations sur l’ensemble du génome viral. Ainsi, chez un même individu vont coexister des populations virales sauvages et mutées qui pourront évoluer tout au long de l’histoire naturelle de l’infection. La variabilité génétique du VHB s’observe dans toutes les régions du génome viral. La mutation la plus fréquemment décrite dans la région précore (PC) du VHB est la mutation G1896A qui induit la formation d’un codon stop dans l’ARN précore et abolit la synthèse de l’antigène HBe. Dans la région du promoteur basal du core (PBC), la double mutation (A1762T-G1764A) est associée à une baisse de la synthèse de l’antigène HBe. L’impact des mutants PC et du PBC dans l’histoire naturelle de l’hépatite B et dans la sévérité des lésions hépatiques n’est pas clairement établi
