Unidad Docente de Inmunología, Oftalmología y ORLFac. de Óptica y OptometríaTRUEinpres

Collado Vincueria, Isabel

Oribio Quinto, Carlos

Pineda Garrido, Elisa

Santos Bueso, Enrique

Neurología

Docta Complutense

Cómo  citar  este  artículo:  Oribio-Quinto  C,  et al.  Neuropatía  óptica  isquémica  anterior  no  arterítica  bilateral  asociada  aconsumo  de regaliz.  Neurología.  2020.  https://doi.org/10.1016/j.nrl.2020.08.013ARTICLE IN PRESS+ModelNRL-1508; No. of Pages 2Neurología. 2020;xxx:xxx—xxxNEUROLOGÍAwww.elsevier.es/neurologiaCARTA AL EDITORNeuropatía óptica isquémicaanterior  no arterítica bilateralasociada a consumo de regalizLicorice  associated bilateral non-arteriticanterior  ischemic optic neuropathySr. Editor:La  neuropatía  óptica  isquémica  anterior  no  arterítica  (NOIANA)  atípica  se  puede  definir  como aquella  que  se presenta  enpacientes  jóvenes  (< 50  años)  o  que  carezcan  de  los  factoresde  riesgo  clásicos  que  predisponen  a  desarrollar  un episodiode  NOIA  NA  típica1,2.Las  NOIA  NA  atípicas  pueden tener  una presentación  clí-nica  más  insidiosa,  la  disminución  de  la agudeza  visual  (AV)tiende  a  ser menor  y  la  frecuencia  de  afectación  bilateral  esmayor  que  en los  casos  típicos.  Se  han  descrito  casos  de NOIANA  atípica  relacionadas  a  fármacos  como  la amiodarona1,  losinhibidores  de  la  5-alfa  reductasa3,  los  descongestionantesnasales4 y la  epinefrina5; también  se han  descrito  casos  rela-cionados  a  neoplasias,  estados  protrombóticos  y sangradosperioperatorios1.Se presenta  el  caso de  un  paciente  joven,  sano,  sinantecedentes  de  factores  de  riesgo  cardiovasculares  quepresentó  una  NOIA  NA  atípica  bilateral  secuencial  en  el senode  una  crisis  hipertensiva  secundaria  a  la ingesta  masiva  deextracto  de  regaliz  mantenida  durante  5  años.Caso clínicoPaciente  varón  de  39  años  quien  en  el  seno  de  una  crisishipertensiva  refería  alteración  de  campo  visual  del ojo  dere-cho  (OD),  describiendo  dificultad  para  percibir  imágenes  enel  hemicampo  inferior,  por lo que  fue  remitido  para  estudioa  la  unidad  de  neurooftalmología.  El paciente  no  presentabaantecedentes  personales  ni  familiares  de  interés. Referíaepisodios  de  cefalea  holocraneal  de  meses  de  evolución  quealiviaban  con  analgesia  común.  A la exploración  oftalmoló-gica  se encontró  una  agudeza  visual  de  0,8  en  el  OD,  poloanterior  normal  y  en  el  fondo  de  ojo  una  papila  edematosa,con  bordes  borrados  y  2 hemorragias  en  llama  en  el  OD  ypapila  de  aspecto  normal  con relación  excavación/papilade  0,2  en el  ojo  izquierdo  (OI),  se realizó  una  campime-tría  donde  se evidenciaba  un  defecto  altitudinal  inferior(fig.  1)  y  una  analítica  que  incluía  hemograma,  PCR  y  VSGcon  valores  normales.  La  ausencia  de otros  síntomas  sisté-micos  y neurológicos,  así como  la normalidad  de  las  pruebascomplementarias  hizo  descartar  otras  etiologías  de edemapapilar  unilateral  en  pacientes  jóvenes  como  neuropatíasinfiltrativas,  compresivas  o postraumáticas.  Se  diagnosticóuna  neuropatía  óptica  isquémica  anterior  no  arterítica  (NOIANA)  en el  seno  de una  hipertensión  arterial  (HTA)  esencial  nocontrolada.  A los 5  meses  de seguimiento  el  paciente  con-sultó  a  urgencias  por síntomas  visuales  similares  al  episodioanterior  ahora  en  el  OI,  que  tras  estudio  fue  diagnosticadocomo  una  NOIA  NA.  Al realizar  una  anamnesis  más  detallada,el  paciente  refirió  el  consumo  diario  de comprimidos  deextracto  de regaliz  durante  5 años, y tras  ser estudiado  pormedicina  interna  se  diagnosticó  una  hipertensión  arterialsecundaria  a  seudo  hiperaldosteronismo  primario  (seudo-HAP)  por  consumo  excesivo  de regaliz.Discusión  y conclusionesEn  el  mecanismo  de  regulación  de iones y  presiónarterial  tienen  un  importante  papel  las  isoenzimas  11ß-hidroxiesteroide  deshidrogenasa  tipo  1  (11ß-HSD1)  y  tipo2 (11ß-HSD2),  estas  catalizan  la  conversión  entre  el  corti-sol  y  su metabolito  inactivo,  la cortisona.  La  11ß-HSD2  seexpresa  predominantemente  en  tejidos  que  son  sensibles  alos  mineralocorticoides  y  al catalizar  localmente  la  conver-sión  de cortisol  a  cortisona,  previene  la  activación  de  losreceptores  mineralocorticoides  (RM)  por  las  concentracionesfisiológicas  de cortisol  en el  organismo6.El regaliz  contiene  glicirricina,  que  al  absorberse  en  elintestino  es convertida  en  ácido glicirrético  (AG)  que  inhibede forma  competitiva  la  11ß-HSD2.  Al aumentar  la concen-tración  de AG se evita  el  catabolismo  del  cortisol  a  cortisona,lo  que  causa  la  activación  de los  RM  y  resulta  en  un estadode  hipermineralocorticoidismo  que  clínicamente  se puedemanifestar  como  HTA secundaria  con hipokalemia7. Las  alte-raciones  neurológicas  hasta  ahora  descritas  causadas  porel  consumo  de regaliz  como  paresias,  parálisis  y  encefa-lopatías,  son secundarias  al  aumento  de tensión  arterial  yalteraciones  electrolíticas8.Cada  gramo  de regaliz  contiene  en  promedio  2 mg de  AG,pero  esta  concentración  puede  variar,  particularmente  enhttps://doi.org/10.1016/j.nrl.2020.08.0130213-4853/© 2020 Sociedad Española de Neuroloǵıa. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Este es un art́ıculo Open Access bajo la licenciaCC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).Cómo  citar  este  artículo:  Oribio-Quinto  C, et  al. Neuropatía  óptica  isquémica  anterior  no  arterítica  bilateral  asociada  aconsumo  de  regaliz.  Neurología.  2020. https://doi.org/10.1016/j.nrl.2020.08.013ARTICLE IN PRESS+ModelNRL-1508; No. of  Pages 22  CARTA  AL EDITORFigura  1 Campimetría  donde  se  evidencian  defectos  altitudinales  inferiores  de ambos  ojos.extractos  como  los  consumidos  por el  paciente,  en  los quese  han  descrito  concentraciones  de  98  mg/g6,7.Postulamos  que  el  consumo  excesivo  de  estos extractosprovocó  una  HTA secundaria  que  predispuso  al  paciente  apresentar  un  episodio  de  NOIA  NA  atípica  bilateral  secuen-cial.El  caso  expuesto  es de  especial  interés  por presentaruna  asociación  inusual  de  un  paciente  con  seudo-HAP  enel  que  se  describe  un  caso de  NOIA  NA.  Ha  de  recalcarsela  importancia  de  una  anamnesis  detallada  en  los  casos  deNOIA  NA  atípica,  debido  a  su asociación  con gran cantidadde  fármacos,  afecciones  y  situaciones  clínicas.Bibliografía1. Rebolleda G,  Muñoz-Negrete FJ. Edema de papila — Papila ele-vada. En  Protocolos en neurooftalmología. Madrid: SociedadEspañola de oftalmología; 2010. p. 21—75.2. Lee AG, Lin DJ, Kaufman M,  Golnik KC,  Vaphiades MS, Eggenber-ger E. Atypical features prompting neuroimaging in acute opticneuropathy in adults. Can J Ophtalmol. 2000;35:325—30.3. Cunningham AV, Smith KH. Anterior ischemic optic neuropathyassociated with Viagra. J Neuroophthalmol. 2001;21:22—5.4.  Fivgas GD, Newman NJ. Anterior ischemic optic neuropathyfollowing the use of  a nasal decongestant. Am J  Ophthalmol.1999;127:104—6.5.  Rucker JC, Biousse V,  Newman NJ. Ischemic optic neuropathie.Curr Opin Neurol. 2004;17:27—35.6.  Van Uum SH. Liquorice and hypertension. Neth J  Med.2005;63:119—20.7.  Spinks EA, Fenwick GR. The determination of  glycyrrhi-zin in selected UK liquorice products. Food Addit Contam.1990;7:769—78.8.  Penninkilampi R,  Eslick E, Eslick G. The association betweenconsistent licorice ingestion, hypertension and hypokalaemia:A systematic review and meta-analysis. J Hum Hypertens.2017;31:699—707.C.  Oribio-Quinto ∗, I.  Collado-Vincueria,  E.  Pineda-Garridoy  E. Santos-BuesoUnidad  de  Neurooftalmología,  Servicio  de  Oftalmología,Hospital  Clínico  San  Carlos,  Madrid,  España∗ Autor  para correspondencia.Correo  electrónico:  carlosoribio@gmail.com(C. Oribio-Quinto).

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Licorice associated bilateral non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy

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Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica bilateral asociada a consumo de regaliz

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