TBK1 como moduladora de la liberación de citocinas inflamatorias en la microglía de ratas wistar y su efecto en la generación de la resistencia a la insulina y diabetes tipo 2.
La obesidad está relacionada con la presencia de inflamación sistémica crónica y resistencia a la insulina. El desarrollo de inflamación a nivel del sistema nervioso central (SNC) se regula por la microglía. En el presente proyecto empleamos un modelo in vitro para determinar sí la toxicidad inducida por lípidos correlaciona con el incremento en la producción de citosinas inflamatorias en la microglía en cultivo y si la inducción de inflamación central en ratas Wistar, promueve alteraciones metabólicas asociadas a la diabetes tipo 2. Se emplearon cultivos primarios de microglía expuestos a lípidos saturados e insaturados para determinar su efecto sobre la liberación de citocinas inflamatorias y su correlación con la activación de la cascada inflamatoria TANK-binding kinase 1-IκB kinase-nuclear factor κ B (TBK1-IKKNF- κB) . Los resultados demuestran que la estimulación de la microglía con el lípido saturado ácido palmítico induce el incremento en la liberación de interleucina
