Sowohl bei der RA als auch bei der experimentellen Arthritis liegen in Relation zur bestehenden Entzündung inadäquat niedrige Glukokortikoidspiegel im Plasma vor. Die Gründe hierfür sind jedoch weitgehend unbekannt. Da die Zona fasciculata der Nebenniere der Ort der Glukokortikoidproduktion ist und es in der Literatur Hinweise auf eine relative adrenale Insuffizienz bei Arthritis gibt, wurden in der vorliegenden Arbeit elektronenmikroskopische Aufnahmen der Zona fasciculata von Nebennieren gesunder und arthritischer Ratten vergleichend untersucht, wobei ein besonderes Augenmerk auf die adrenokortikalen Lipidtropfen und Mitochondrien gelegt wurde.
Bei den immunisierten Tieren fand sich im Gegensatz zu den Kontrolltieren ein verminderter Lipidabbau in der Nebennierenrinde. Zudem konnten bei den immunisierten Tieren vermehrt Mitochondrien gefunden werden, welche den Mitochondrien von untergegangenen Zellen morphologisch stark ähneln. Diese Veränderungen der mitochondrialen Morphologie erinnerten ferner an Veränderungen, die durch Hemmstoffe der Steroidogeneseenzyme hervorgerufen werden können. Somit wurden diese Mitochondrien als nicht- intakt bezeichnet und die These formuliert, dass mitochondriale Veränderungen zur Arthritis beitragen können.
Zudem konnte eine negative Korrelation zwischen den nicht- intakten Mitochondrien und dem Lipidabbau nachgewiesen werden.
Weiterhin wurde versucht, die mitochondriale Aktivität von Nebennierenzellen gesunder und immunisierter Ratten zu vergleichen. Aus Zeitgründen konnte dieser Versuch nur für den ersten Tag nach der Immunisierung durchgeführt werden. Hier fand sich kein eindeutiges Ergebnis. Möglicherweise lassen sich Zusammenhänge zwischen Arthritis und mitochondrialer Aktivität herstellen, wenn zusätzlich weitere Tage nach der Immunisierung untersucht werden, da sich die morphologischen mitochondrialen Veränderungen am ausgeprägtesten auch erst an Tag 55 nach der Arthritisinduktion zeigten
