GOMES, B, K.

LIMA, G. J. M. M. de

MANZKE, N. E.

MORES, N.

OLIVEIRA FILHO, J. X. de

XAVIER, E. G.

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 Anais do ABRAVES 2013  Boas VindasCongresso AbravesFórum SuinoculturaFeira TecnológicaComissõesPalestrantesTemas e SubtemasTrabalhos CientíficosProgramação CientíficaProgramação FórumPatrocinadoresFale Conosco Trabalhos CientíficosEFEITO TÓXICO DA GLICERINA BIDESTILADA EM LEITÕES RECÉM-NASCIDOS:RELATO DE CASOAutores:Manzke, N. E. - NAIANA EINHARDT MANZKE - UFPelGomes, B. K. - Bruna Kuhn Gomes - UFPelMores, M. A. Z. - Marcos Antonio Zanella Mores - EmbrapaOliveira, J. X. - João Xavier de Oliveira Filho - UFRGSXavier, E. G. - Eduardo Gonçalves Xavier - UFPelLima, G. J. M. M. - Gustavo Julio Mello Monteiro de Lima - EmbrapaTema:3 - NutriçãoModalidade de Aprovação:PôsterArquivo do e-pôster:[abrir]INTRODUÇÃO: O glicerol, também chamado de glicerina ou propano-1,2,3-triol, é umcomposto orgânico pertencente à função álcool com três hidroxilas [2]. A glicerina bidestilada(GB) é um produto rico em energia (4,320 kcal Energia Bruta/kg) e altamente digestível [4],obtida de óleos de gorduras de origem vegetal e animal. Após o consumo, o glicerol éabsorvido no intestino delgado e metabolizado no fígado e rins. Com isso ele pode fornecer oesqueleto carbônico para a síntese de glicose através da gliconeogênese, mas esta síntese élimitada ao estado metabólico do animal e níveis de consumo de glicerol [1]. Com o intuito deminimizar as perdas de leitões na maternidade, buscam-se alternativas para melhorar o aporteenergético desses animais. [5]. Durante a realização de um estudo para avaliar níveis de GBsuplementadas a leitões jovens foram observados sinais tóxicos nos animais. O objetivo desterelato é descrever o quadro de intoxicação por GB em leitões recém-nascidos.MATERIAIS E MÉTODOS: Foram utilizadas sete leitegadas, escolhidas a priori com base nagenética e ordem de parto. Estas foram distribuídas de acordo com um quadrado latino, onde acoluna foi considerada a porca, e a linha a ordem de peso do leitão. Foram escolhidos cincoleitões de peso médio, por leitegada, totalizando 35 leitões igualmente distribuídos em cincotratamentos, conforme segue: T1- Controle; T2- Administração intragástrica via sonda (AI) de 2ml de GB; T3- Administração AI 4 ml de GB ; T4- Administração AI de 8 ml de GB ; T5-Administração AI de 16 ml de GB. Cerca de quatro horas após o fornecimento da GB, quatroleitões que receberam 16 ml apresentaram convulsão e morreram. Os outros três leitões domesmo tratamento ficaram apáticos, sem se alimentar por 24 horas e com evidente perda depeso. Por isso, devido ao seu estado moribundo, foram submetidos à eutanásia no dia seguinteà administração da GB. Realizou-se necropsia em todos os leitões que morreramespontaneamente e naqueles que foram eutanasiados. Foram colhidas amostras de estômago,fígado, intestino delgado, pulmão, baço e encéfalo de um dos leitões eutanasiados para examehistopatológico. Os leitões dos demais tratamentos não apresentaram sinais clínicos epermaneceram junto às leitegadas até o desmame.RESULTADOS: Na necropsia, todos os leitões apresentavam avermelhamento difuso damucosa gástrica com espessamento da parede por edema. No exame histopatológico, a porçãoglandular da mucosa gástrica apresentava necrose de coagulação difusa. A camada superficialda mucosa necrótica continha múltiplas colônias de cocobacilos. As áreas profundas damucosa necrótica estavam infiltradas por inúmeros neutrófilos. A submucosa estava expandidapor acentuado edema com dilatação dos linfáticos e focos de hemorragia (gastrite necróticaaguda). No córtex cerebral, as células endoteliais dos vasos do córtex estavam tumefeitas(endotélio reativo) e os espaços perivasculares estavam distendidos no córtex cerebral e nasubstância branca subcortical (edema). Havia também degeneração e/ou necrose neuronalocasionais. Os túbulos distais renais apresentavam degeneração e necrose das célulasXVI Congresso ABRAVES file:///C|/Users/tcelant/Desktop/abraves 2013/trabalhos/27.html1 de 2 28/11/2013 16:07epiteliais com debris necróticos nos túbulos da pelve renal (necrose tubular aguda). Não foramobservadas alterações histológicas nos fragmentos de pulmão, baço e intestino delgado.DISCUSSÃO E CONCLUSÃO: Embora o glicerol seja amplamente utilizado na alimentaçãohumana e animal, quando ingerido em altas doses pode apresentar toxicidade. A dose letal50% (DL50) para ingestão oral em ratos varia de 24 [3] à 28750 mg/kg [7]. Com relação ao usodérmico, a DL50 é de 18,70 mg/kg, em coelhos [6]. A administração dessas altas doses podeprovocar hemólise e hemoglobinúria. Em doses de 8 a 15 g/kg pode produzir taquicardia,vômitos, fraqueza muscular, convulsões e morte [2]. Nesse estudo, os leitões que receberam16 ml, ingeriram o equivalente a 13440 mg/kg de glicerol. Essa dose elevada pode terdesencadeado gastrite necrótica e necrose tubular renal. Ratos que receberam 10 ml/kg desolução hipertônica de glicerol, seguidos por 24h de jejum hidríco, apresentaram insuficiênciarenal, com redução da atividade das enzimas creatina quinase e lactato desidrogenase eaumento de radicais livres, o que sugere estresse oxidativo nas células [8]. Portanto, é possívelque altas doses de glicerol possam provocar lesões renais, como as descritas neste estudo.Contudo, as lesões observadas aqui foram baseadas na análise histopatológica de um leitão e,por isso, estudos adicionais são necessários para elucidar a patogenia das lesões aquiobservadas. O edema cerebral e a degeneração/necrose neuronais foram provavelmentedecorrentes do tempo prologando de jejum (24 horas), levando a hipoglicemia e afetando osneurônios vulneráveis aos baixos níveis de glicose, como do córtex cerebral.REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 1. Baba, H. et al. Glycerol gluconeogenesis in fastinghumans. Nutr. 11(2): 149-153, 1995. 2. CAS (Chemical Abstract Service). Glyceol, CAS number56-81-5. 3. Clark, C. R. et al., Toxicological Assessment of Heat Transfer Fluids Proposed forUse in Solar Energy Applications, Toxicol. Appl. Pharmacol. 51, 529-535, 1979 (87). 4. Cerrate,S. et al. Evaluation of glycerine from biodiesel production as a feed ingredient for broilers. Int. J.Poult. Sci. 5(11): 1001-1007, 2006. 5. Flemming, S. J. Alimentação de recém-natos:suplementação energética. Engormix, 2010. 6. Hine C. Comparative toxicity of synthetic andnatural glycerin. Arch. Ind. Hyg. Occup. Med. 7:282-291, 1953. 7. Janssen P., de Rooy C.Evaluation of the toxicity and metabolism of glycerine, polyglycereines and polyglycerine esters,Solvay-Duphar (Weesp). 8. Rieger E., et al. Intraperitoneal glycerol induces oxidative stress inrat kidney. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 35: 928–933, 2008.Palavras chave: Energia, suínos, gastrite necrótica. Voltar para a listagem de ResumosPromoção:Realização:Organização: R. Américo Salgado, 727-Quilombo, Cuiabá-MTCEP: 78.043-420Tel : (65) 3621-1314| Faça contato aqui! |Agência Oficial:Patrocinadores (Maternidade)Patrocinadores (Terminação) Patrocinadores (Crescimento)Apoio Institucional:   Desenvolvido por Zanda Multimeios da InformaçãoXVI Congresso ABRAVES file:///C|/Users/tcelant/Desktop/abraves 2013/trabalhos/27.html2 de 2 28/11/2013 16:07

Efeito tóxico da glicerina bidestilada em leitões recém-nascidos: relato de caso.

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