Praegu rahvusvaheliselt kehtiv etiopatogeneesil põhinev diabeedi klassifikatsioon ja diagnoosimise kriteeriumid võeti vastu 1997. aastal. Eristatakse 4 diabeeditüüpi: 1. tüüp, 2. tüüp, spetsiifilised tüübid ja gestatsioonidiabeet. Diabeedi diagnoosimiseks soovitatakse määrata plasma glükoosiväärtus enne söömist (nn tühja kõhu glükoosi väärtus on normaalselt 
Eesti Arst 2006; 85 (6): 362–36

Lubi, Maire

Journals from University of Tartu

362Diabeedi klassifikatsioon ja diagnoosiminePraegu kehtiva etiopatogeneesil põhineva diabeedi klassifikatsiooni ning diagnoosimise kriteeriumid võttis 1997. a vastu rahvusvaheline eksperdi-komitee (International Expert Committee) (1). Varasem klassifikatsioon kehtis 1979. aastast (2). Eksperdi komitee 1997. a tehtud muudatused olid järgmised (3):• Identifitseeriti 4 diabeeditüüpi (1. tüüp, 2. tüüp, teised spetsiifilised tüübid ja gestatsiooni diabeet) varasema 2 tüübi asemel (insuliinist sõltuv ehk I tüüp ja insuliinist mittesõltuv ehk II tüüp). Diabeedi tüübi tähistamisel hakati kasutama araabia numbreid (vt tabel 1).• Diabeedi diagnoosimiseks (vt tabel 2) soovitati kasutada glükoosi määramist plasmas enne söö-mist – nn tühja kõhu glükoos (ingl fasting plasma glucose, FPG). Patoloogiliseks peetakse glükoosi väärtust >7 mmol/l (varem >7,8 mmol/l). Kui puudu-vad diabeedi sümptomid (polüuuria, polüdipsia, kaalulangus), on diabeedi diagnoosi kinnituseks vähe malt 2 korral eri päevadel leitud plasma tühja kõhu glükoosi väärtus >7 mmol/l. Uue klassifikat-siooni järgi diabeedi diagnoosimise kriteeriumiks olevat glükoosi väärtust alandati, sest uuringute tulemusena leiti, et juba mõõdukalt suurenenud glükoosisisaldus põhjustab diabeedi kaugtüsistuste progresseerumist. • Tühja kõhu plasma glükoosi normaalväärtus peab olema vähem kui 6,1 mmol/l.Diabeedi klassifikatsioon, diagnoosimine ja kompensatsiooni kriteeriumidMaire Lubi – TÜ Kliinikumi sisekliinikdiabeet, diabeedi klassifikatsioon, diabeedi diagnostilised kriteeriumidPraegu rahvusvaheliselt kehtiv etiopatogeneesil põhinev diabeedi klassifikatsioon ja diagnoosimise kriteeriumid võeti vastu 1997. aastal. Eristatakse 4 diabeeditüüpi: 1. tüüp, 2. tüüp, spetsiifilised tüübid ja gestatsioonidiabeet. Diabeedi diagnoosimiseks soovitatakse määrata plasma glükoosiväärtus enne söömist (nn tühja kõhu glükoosi väärtus on normaalselt <7 mmol/l). Õigeaegseks diagnoosimiseks ja tüsistuste vältimiseks soovitatakse suure diabeediriskiga inimesi aastas korra kontrollida.• Glükeeritud hemoglobiini fraktsiooni A1c (HbA1c) määramine ei sobi diagnostiliseks testiks, peamiselt seetõttu, et normväärtused erinevates laborites on erinevad.• Glükoositolerantsustest (GTT) on soovitatav teha juhul, kui plasma tühja kõhu glükoos on vahemi-kus 6,1–6,9 mmol/l; glükoositolerantsuse häiret (impaired glucose tolerance, IGT) diagnoositakse, kui plasma glükoosi väärtus 2 tundi pärast GTTd on 7,8–11,0 mmol/l.• Tühja kõhu plasma glükoosi väärtust vahemikus 6,1–6,9 mmol/l nimetatakse häirunud tühja kõhu glükoosiks ehk glükeemiaks (impaired fasting glucose, IFG).2. tüüpi diabeet võib aastaid kulgeda asümpto-maatiliselt ja seda diagnoositakse sageli siis, kui on välja kujunenud diabeedi hiliskomplikatsioonid. Diabeedi õigeaegseks diagnoosimiseks tuleks suure riskiga isikuid testida aastase intervalliga. 2. tüüpi diabeedi risk on suurem neil, kel ilmnevad järgmised tunnused: • vanus > 40 a,• diabeet lähisugulastel,• BMI > 25 kg/m2, abdominaalne rasvumine,• kardiovaskulaarsed haigused anamneesis,• metaboolne sündroom,• gestatsioonidiabeet anamneesis,• lapse sünnikaal > 4 kg,• väljendunud adipoossus (PCOC), ÜlevaatedEesti Arst 2006; 85 (6): 362–365363• varem leitud glükoositolerantsuse häire või häiru-nud tühja kõhu veresuhkur.Diabeedi kompensatsiooni hindamisel on oluline määrata nii glükosüleeritud hemoglobiini (HbA1c), tühja kõhu (FPG) kui ka söögijärgse glükoosi (PPG) tase (vt tabel 4).Glükosüleeritud hemoglobiin (HbA1c) on olnud pikka aega diabeedi kompensatsiooni hin-damise põhikriteeriumiks (vt tabel 3, 4). Enamikus ravijuhendites seatakse eesmärgiks saavutada raviga HbA1c väärtus kuni 6,5%. 1. ja 2. tüüpi diabeedi korral on ravi eesmärgid sarna sed, kuid plasma glükoosi normväärtuste taotlemine 1. tüüpi diabeedi korral suurendab oluliselt hüpoglükeemia tekke riski. Iga patsiendi ravi eesmärkide seadmisel tuleb arvestada patsiendi võimekusega aru saada ja jälgida oma igapäevast ravi ning muude patsiendi-poolsete teguritega (nt väikelapsed ja eakad pat-siendid; lõpp-staadiumi neerupuudulikkus; rasked kardio vaskulaarsed või tserebrovaskulaarsed jt haigused, mis võivad oluliselt eluiga lühendada).Uuring DCCT (Diabetes Control and Compli-cation Trial) demonstreeris veenvalt, et intensiivne insuliinravi 1. tüüpi diabeediga patsientidel vähen-das 50–75% mikrovaskulaarseid ja neuropaatilisi tüsistusi (HbA1c oli intensiivse insuliinravi rühmas 7,2% vs 9,0% konvent sio naalse ravi rühmas). Dia-beedi kaugtüsistuste riski vähenemine korreleerus positiivselt HbA1c väiksemate väärtustega. Kirjel-datud uuringu tulemusena leiti, et normoglükeemia võib ennetada tüsistuste teket (10).Inglismaal korraldatud uuring UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) on seni kõige ulatuslikum uuring 2. tüüpi diabeediga patsientidel. UKPDS andmete analüüs näitas, et on kindel seos mikrovaskulaarsete tüsistuste riski ja glükeemia vahel. Iga ühe protsendilise HbA1c vähenemi-sega kahanes mikrovaskulaarsete tüsistuste risk 37% (9). HbA1c-d tuleb soovituslikult kontrollida kord kvartalis.Mitmete uuringute tulemusena on leitud, et söögijärgne glükoosisisaldus (PPG) on parem glükeemilise kontrolli marker kui tühja kõhu / söögieelne glükoosisisaldus. Avignon kaasautoritega hindas plasma glükoosi taset 1. 1. tüüpi diabeet- autoimmuunne- idiopaatiline2. 2. tüüpi diabeet- domineerib insuliiniresistentsus suhtelise insuliinidefitsiidiga- domineerib insuliini sekretsiooni defekt koos või ilma insuliiniresistentsuseta3. Teised spetsiifilised tüübid- β-rakkude funktsiooni geneetilised defektid- insuliini toime geneetilised defektid- endokrinopaatiad- pankreasehaigused- ravimitest ja mürkidest põhjustatud diabeet- infektsioonid- teatud geneetiliste sündroomidega seotud4. Rasedusaegne ehk gestatsioonidiabeetTabel 1. Diabeedi klassifikatsioon • Diabeedi sümptomaatika ja plasma glükoosi väärtus ≥11,1 mmol/lVÕI• Tühja kõhu plasma glükoosi väärtus (FPG) ≥7 mmol/lVÕI• GTT: 2 tundi pärast 75 g glükoosi plasma glükoosi väärtus ≥11,1 mmol/lTabel 2. Diabeedi diagnoosimise kriteeriumid Tabel 4. 2. tüüpi diabeedi kompensatsiooni kriteeriumidTabel 3. Ravi eesmärgid: 1. tüüpi diabeet, glükoos kapillaarverest kodusel enesekontrollil Hea MitterahuldavHbA1c % (norm < 6,1) 6,2–7,5 >7,5Tühja kõhu glükoos (mmol/l) 5,1–6,5 >6,5Söögijärgne glükoos (mmol/l) 7,6–9,0 >9,0Enne uinumist glükoos (mmol/l) 6,0–7,5 >7,5Allikas: Euroopa diabeedijärelevalve töörühm 1998, IDF Euroopa regioon, ravijuhendADA ravijuhendACE ravijuhendIDF ravijuhendHbA1c <7% ≤6,5% ≤6,5%Tühja kõhu glükoos, mmol/l 5–7,2 <6,1 <5,6Söögijärgne glükoos, mmol/l <10 <7,8 <7,5ADA – American Diabetes Association; ACE – American College of Endocrinology; IDF – Inernational Diabetes FederationÜlevaated364Tabel 5. Düslipideemia ja diabeetmmol/l Väike risk Keskmine risk Suur riskÜldkolesterool < 4,8 4,8–6,0 > 6,0LDL-kolesterool < 3 3,0–4,0 > 4,0HDL-kolesterool > 1,2 1,0–1,2 < 1,0Triglütseriidid < 1,7 1,7–2,2 > 2,2Allikas: Euroopa diabeedijärelvalve töörühm 1998, IDF Euroopa regioon, ravijuhendpäeval erinevatel kellaaegadel enne ja pärast söögikordasid ning leidis, et HbA1c väärtusega korreleerub kõige paremini lõunasöögijärgne plasma glükoosi sisaldus (ehk glükoos 2 tundi pärast suurimat söögikorda; kui õhtusöök on suurim, siis 2 tundi pärast õhtusööki) (8). DECODE (Diabetes Epidemiology Collaborative analysis of Diagnostic criteria in Europe) uuringus leiti, et suurenenud söögijärgne glükoosisisaldus oli seotud ateroskleroosi ja kardio vaskulaarsete haiguste riski suurenemisega ning oli parem üldsuremuse ja kardio vaskulaarse suremuse riski näitaja kui tühja kõhu glükoosi sisaldus (6). Samuti on leitud, et kõrgenenud söögijärgne glükoos suurendab retinopaatia ja nefropaatia tekke riski (7). Diabeedihaige soovitatavateks vererõhu-väärtusteks on <130/80 mm Hg. Kui haigel esineb ka proteinuuria, tuleks raviga saavutada süstoolse vererõhu väärtus 115–125 mm Hg (11). UKPDS uuringus leiti, et 2. tüüpi diabeediga pat-sientidel, kel rakendati aktiivset hüpertoonia ravi (keskmine RR = 144/80 mm Hg), vähenes makro-vaskulaarsete tüsistuste risk 34% ja suremuse risk 32% (9). Kui diabeet on kompenseeritud, siis 1. tüüpi diabeedi korral düslipideemiat enamasti ei esine. 2. tüüpi diabeedile on iseloomulik HDL-kolesterooli vähenemine ning triglütseriidide ja LDL-kolesterooli taseme suurenemine. Enamikus ravijuhendites peetakse optimaalseks raviga saa-vutada LDL-kolesterooli väärtus <2,6 mmol/l ning HDL-kolesterooli väärtus meestel >1–1,1 mmol/l ja naistel >1,3–1,4 mmol/l (vt tabel 5). Kui diabeedihaigel esinevad kliiniliselt väljendunud kardiovaskulaarsete haiguste tunnused, on soovi-tatav raviga hoida lipiidide väärtused madalamal tasemel: üldkolesterooli väärtus <4,5 mmol/l ja HDL-kolesterooli väärtus <2,5 mmol/l (5).Kirjandus1. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes mellitus. Diabetes Care 1997;20:1183–97.2. Classification and diagnosis of diabetes mellitus and other categories of glucose intolerance. National Diabetes Data Group. Diabetes 1979;28:1039–57.3. The Exper t Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: Follow-up report on the diagnosis of diabetes mellitus. Diabetes Care 2003;26:3160–7.4. 1. tüüpi diabeedi ravijuhend. Rahvusvaheline Diabeedi Föderatsioon Euroopa Regioon; 1998.5. Eesti südame- ja veresoonkonnahaiguste preventsiooni juhised. Eesti Arst 2006;85(3):182–216.6. DECODE Study Group, on behalf of the European Diabetes Epidemiology Group. Glucose tolerance and cardiovascular mortality: comparison of fasting and 2-hour diagnostic criteria. Arch Intern Med 2001;161:397–405.7. American Diabetes Association. Clinical practice recommendations 2003. Diabetes Care 2003;26(Suppl 1):S1–156.8. Avignon A, Radauceanu A, Monnier L. Nonfasting plasma glucose is a better marker of diabetic control than fasting plasma glucose in type 2 diabetes. Diabetes Care 1997;20:1822–6.9. Stratton IM, Adler AI, Neil HA, et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 2000;321:405–12.10. Diabetes Control and Complications Trial Research Group: The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;329:977–86.11. Choi KL, Bakris GL. Hypertension treatment guidelines: practical implications. Semin Nephrol 2005;25:198–209.Ülevaated365Classification and diagnosis of diabetes mellitus since 1997 include four types of diabetes mellitus, simplifica-tion of the diagnostic criteria for diabetes mellitus to two abnormal fasting plasma determinations and a lower cut-off for fasting plasma glucose to confirm the diagnosis of diabetes mellitus. These changes provide an easier and more reliable means of diagnosing persons at risk of complications from hyperglycemia. Large prospective SummaryDiagnosis, classification and compensation criteria of diabetes mellitusrandomized trials found a correlation between glycemic control and reduction in the progression of chronic com-plications associated with diabetes. Measurement of gly-cosylated hemoglobin (HbA1c) remains a gold standard for the assessment of glycemic control in patients with diabetes. Recent investigations have studied the correla-tions between Hba1c levels, postprandial glucose (PPG) and fasting plasma glucose (FPG). maire.lubi@kliinikum.eeÜlevaatedAmeerika Ühendriikides, Yale ülikooli juures on läbi viidud uuring, mille tulemused näitavad selgelt, et obstruktiivne uneapnoe on tõsine riskifaktor insuldi ja suremuse seisukohalt. Analoogseid tulemusi, mis viitasid uneapnoe võimalikule rollile insuldi haigestumuses, on saadud ka varem. kuid seni oli selgusetu, kas uneapnoe on iseseisev riskifaktor. Uuringusse kaasati 1022 polüsomnograafia uuringul käinud patsienti, kellest 697 oli probleemiks uneapnoe. Keskmiselt kolmeaastase jälgimisperioodi Obstruktiivne uneapnoe kui insuldi ja surma riskifaktor jooksul registreeriti esinenud insuldi- ja surmajuhud ning leiti, et uneapnoe on oluline insuldi ja surma riskifaktor ja seda ka siis, kui grupid kohandati teiste insuldi ja kardiovaskulaarse suremuse riski-faktorite suhtes nagu hüpertensioon, diabeet või hüperlipideemia. Yaggi HK, Concato J, Kernan WN, Lichtman JH, Brass LM, Mohsenin V. Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death. N Engl J Med 2005; 353: 2034-2041. 444 combination fluticasone propionate or UV-A vs. either fluticasone propionate or UV-A alone for the long-term treatment of vitiligo. Arch Dermatol 1999;135:1061–6.29. Khemis A, Ortonne JP. Study comparing a vegetal extract with superoxide dismutase and catalase activities (Vitix) plus selective UVB phototherapy versus an excipient plus selective UVB phototherapy in the treatment of vitiligo vulgaris. Nouv Dermatol 2004;23:45–6.Vitiligo is a common acquired, non-contagious pigmen-tary disorder characterized by patchy loss of pigmenta-tion from the skin, overlying hair and mucosa caused by the selective destruction of melanocytes. Vitiligo occurs with a frequency of 0.4–2.0% in various populations worldwide, without predilection for sex or race. Patterns of distribution of the disease include the localized, seg-mental, acrofacial, generalized and universal types.There are three major hypotheses for the pathogen-esis of vitiligo: autoimmune, autocytotoxic-metabolic and neural dysfunctional. Autoimmunity remains the most popular hypothesis. The incidence of vitiligo is 10–15 times higher in patients with autoimmune disease. An increase in the frequencies is noted in the case of several autoimmune disorders in vitiligo probands and their first-degree relatives: autoimmune thyroid disease, pernicious anaemia, Addison’s disease, systemic lupus erythematosus, vitiligo, and inflammatory bowel disease. SummaryVitiligo – what do we know today?Many circulating autoantibodies reacting with multiple antigens, not only expressed on pigment cells, have been found in the sera of vitiligo patients. This may sug-gest that humoral response could be secondary to the destruction of melanocytes. Recent research focuses on the melanocyte-specific cytotoxic T-cell immune reaction in melanocyte destruction.Epidemiological studies have shown that vitiligo tends to aggregate in families. The genetics of vitiligo cannot be explained by the simple Mendelian pattern. It is characterized by incomplete penetrance, multiple susceptibility loci and genetic heterogeneity.Historically, the gold standards of treatment of vitiligo have been oral or topical psoralen photochemotherapy and topical corticosteroids. In the past ten years, there have been new therapeutic advances for vitiligo: narrow-band UVB phototherapy, topical immunomodulators, and calcipotriol in combination with ultraviolet light.maire.karelson@kliinikum.eeÜlevaatedEesti Arsti 2006. a 6. numbris on lk-l 362 eksitav viga. Õige on: tühja kõhu glükoosi väärtus normaalselt on <6,1 mmol/l.Samuti on lk-l 364 ekslikult märgitud “HDL-kolesterooli väärtus <2,5 mmol/l”. Õige on “LDL-koles-terooli väärtus <2,5 mmol/l”.ToimetusVabandage!

English

Diabeedi klassifikatsioon, diagnoosimine ja kompensatsiooni kriteeriumid

http://ojs.utlib.ee/index.php/EA/article/download/10006/5193

Diabeedi klassifikatsioon, diagnoosimine ja kompensatsiooni kriteeriumid

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

Journals from University of Tartu