Az mRNS érés (splicing) folyamatának vizsgálata egészen újfajta megközelítésnek számít a pikkelysömör kutatásban: a splicing mechanizmus e betegségben tapasztalt eltéréseiről mindössze néhány közlemény jelent meg napjainkig.
Egy nemrég elvégzett microarray vizsgálatban több olyan gént is azonosítottunk, amelyek T-limfokin kezelés hatására eltérő kifejeződés változással reagálnak, majd bioinformatikai módszerekkel tovább elemeztük azokat. A gének között három olyat is találtunk (serine/ arginine-rich splicing factor 18 (SFRS18), peptydilpropyl isomerase G (PPIG), luc-7 like 3 (LUC7L3)) amelyek funkciója az mRNS érés szabályozásához kötődik.
A PPIG, SFRS18 és LUC7L3 gének kifejeződését szinkronizált, immortalizált sejtvonalak segítségével követtük. Két független sejtvonal (HaCaT és HPV-KER) esetében is azt tapasztaltuk, hogy a splicing regulátorok kifejeződési mintázata jelentős hasonlóságot mutat. Ezekből az eredményekből arra következtettünk, hogy a gének upstream regulációja közös transzkripciós faktorok útján valósulhat meg.
A splicing gének fehérjeszintű expresszióját is meghatároztuk Western blot technika segítségével. Előkísérleteinkben azt találtuk, hogy az SFRS18 és a PPIG expressziója fehérje
szinten is hasonlóságot mutat a szinkronizált, immortalizált HPV-KER sejtekben.
Az in vitro analízisek mellett egészséges és pikkelysömörös betegekből származó tünetes és tünetmentes mintákon is megvizsgáltuk, miként alakul a három fehérje expressziója. Kísérleteink során megmutattuk, hogy a PPIG fehérje expressziós mintázata és kifejeződésének mennyisége is jelentősen megváltozik: a tünetmentes bőrben a PPIG festődése fokozottnak mutatkozott és eloszlása is eltér az egészséges bőrétől.
Eredményeink alapján úgy gondoljuk, hogy a splicing szabályozás eltéréseinek fontos szerepe lehet a pikkelysömör tüneteinek kifejlődésében. A splicing folyamatának további tanulmányozása nagyban segítheti a betegség komplex molekuláris hátterének megértését
