Clairance de l'eau alvéolaire (modifications physiologiques, pharmacologiques et en pathologie)

Abstract

Notre travail expose en détail le modèle expérimental utilisé pour étudier in vivo la clairance de l'eau alvéolaire (CEA) qui est la capacité de résorption par l'épithélium alvéolaire de l'eau intra-alvéolaire, et rappelle les modèles ex vivo décrits dans la littérature. Après avoir présenté les différentes structures impliquées dans le transport trans-épithélial de l'eau et du sodium, nous avons analysé les données de la littérature sur la modulation de la CEA. Nos travaux personnels ont montré, pour la première fois, en utilisant la lidocaïne, que les canaux potassiques basolatéraux sont impliqués dans la CEA. En effet, une inhibition par la lidocaïne d'une partie de ces canaux diminuerait la CEA. Cette inhibition étant incomplète, la CEA peut être augmentée par stimulation b-adrénergique, le fonctionnement de NA,K-ATPase n'étant qu'indirectement inhibé. Dans une deuxème partie, nous avons étudié la CEA dans deux circonstances pathologiques : le choc hémorragique prolongé avec re-expansion volémique et l'inhalation de fumée. Dans ces deux situations, la CEA était diminuée par un mécanisme dépendant des neutrophiles avec, pour le choc hémorragique, une perte de réponse de l'épithélium alvéolaire à la stimulation b-adrénergique. Nous avons mis en évidence que la libération des catécholamines entrainaît une augmentation d'IL-1 par stimulation a-adrénergique responsable en partie de la perte de réponse de l'épithélium alvéolaire à la stimulation b-adrénergique. Dans le cas de l'inhalation de fumée, nous avons montré que l'IL-8 était impliquée dans le mécanisme de la diminution de la CEA. Ces deux études confirment l'impact des réactions inflammatoires et oxydatives sur cette fonction de l'épithélium alvéolaire.TOURS-BU Médecine (372612103) / SudocSudocFranceF