Étude de l'épidémiologie moléculaire du segment B de l'avibinavirus de la bursite infectieuse aviaire et bases moléculaires de la virulence chez ce virus

Abstract

La bursite infectieuse est une maladie du poulet (Gallus gallus) causée par un virus (noté IBDV) de la famille des Birnaviridae, genre Avibirnavirus. Certaines souches d'IBDV dites hypervirulentes (vvIBDV) induisent une mortalité supérieure à 30 %. Il n'y a pas de marqueur génétique de virulence pour les caractériser. Afin de comparer l'épidémiologie moléculaires des deux segments génomiques de l'IBDV, notés A et B, de courtes régions génomiques phylogénétiquement représentatives de chacun des segments ont éte identifiées, en comparant les phylogénies dérivées de séquences nucléotidiques complètes ou partielles déjà publiées. Ces régions correspondent au tiers moyen du gène VP2 (segment A) et aux deux tiers 5' du gène VP1 (segment B). Ces régions ont été amplifiées et séquencées chez 50 souches virales d'origines et de phénotypes variés. Leur étude phylogénétique suggère que les segments génomiques ont co-évolué chez 70 % des virus étudiés (dont les vvIBDV), mais que des phénomènes de réassortiment pourraient avoir affecté 13 % des souches virales. Un des virus potentiellement réassortant (segment A apparenté aux vvIBDV, segment B non vvIBDV), inoculé expérimentalement à des poulets sensibles, avait un pouvoir pathogène réduit sans que la réplication virale apparaisse modifiée. Les bases moléculaires de la pathogénicité de l'IBDV ont finalement été recherchées chez deux souches virales apparentées aux vvIBDV identifiées lors de l'étude phylogénétique, l'une issue d'une lignée particulière de virus pathogènes (88180), l'autre apparentée aux vvIBDV typiques mais dotée d'un pouvoir pathogène réduit (94432). Un système de génétique inverse a été développé pour chacune. Le pouvoir pathogène in vivo des clones moléculaires correspondants s'est avéré comparable à celui des virus parentaux. Onze virus génétiquement modifiés dérivés des clones moléculaires ont été construits et caractérisés in vivo. Le pouvoir pathogène de 88180 semble lié au segment A et à plusieurs régions du segment B, alors que l'atténuation de 94432 s'avère liée à trois mutations peptidiques codées par le segment A.LYON1-BU.Sciences (692662101) / SudocSudocFranceF