Mécanismes de compensation dans un modèle de la maladie de Parkinson (approches multiples chez le singe exprimant une régression des symptômes moteurs après intoxication progressive au MTPT)

Abstract

Les symptômes de la maladie de Parkinson (MP) apparaissent quand la déplétion en dopamine (DA) striatale atteint 60 à 80 %. Il serait intéressant de renforcer les mécanismes de compensation expliquant ce délai pour retarder l expression clinique de la MP. Nous avons obtenu un modèle primate de la MP présentant une récupération systématique après expression des symptômes parkinsoniens. Ce processus pourrait être identique à ceux impliqués dans la phase précoce de la maladie. L implication de différents neuromédiateurs au sein des territoires fonctionnels du striatum et du pallidum a été déterminée sur ce modèle avec des approches immunohistochimique, biochimique par microdialyse et pharmacologique par microinjections d antagonistes. Nos travaux laissent entrevoir différents niveaux de compensation tout en soulignant l importance de la dopamine dans le striatum moteur et associativo-limbique mais également dans le pallidum. Au contraire la sérotonine et le GABA seraient impliqués dans l expression des symptômes ou le blocage des mécanismes de récupération.PARIS-BIUSJ-Thèses (751052125) / SudocPARIS-BIUSJ-Physique recherche (751052113) / SudocSudocFranceF