Les anémies hémolytiques auto-immunes (A.H.A.I.) sont classées selon deux entités opposées : les A.H.A.I. dites "chaudes" et les A.H.A.I. "froides" ou maladies des agglutinines froides. Elles s'opposent l'une à l'autre par leurs mécanismes physiopathologiques sous-jacents, par leur présentation clinico-biologique, et par leur prise en charge thérapeutique. Leurs mécanismes physiopathologiques responsables du processus d'hémolyse restent à l'heure actuelle mal connus. Toutefois, la recherche fondamentale sur les A.H.A.I. tire profit des résultats des études portant sur certaines maladies auto-immunes, en particulier le lupus érythémateux disséminé et le purpura thrombopénique idiopathique, dont un des axes de recherche actuel a pour objet l'étude de l'activation lymphocytaire T. Nous rapportons une étude rétrospective d'une cohorte de 84 patients suivis pour une A.H.A.I. au centre hospitalier universitaire de Bordeaux. Les patients atteints d'une A.H.A.I. "chaude" présentent une hémolyse plus sévère avec une anémie plus profonde et une splénomégalie significativement plus fréquente, site de prédilection de l'hémolyse au cours de ce type d'A.H.A.I. L'étude de l'activation lymphocytaire T est définie par la mesure de l'expression membranaire du marqueur HLA-DR à la surface des lymphocytes T. A la 1ère mesure du marqueur HLA-DR, on observe une activation lymphocytaire T significativement plus importante au cours des A.H.A.I. "froides" comparées aux A.H.A.I. "chaudes". L'évolution de la maladie hémolytique vers un état de rémission semble s'associer à une majoration lymphocytaire T, concernant en particulier la sous population lymphocytaire T CD8 (+). De la même façon que l'implication des lymphocytes T CD4 (+) régulateurs a été démontrée dans le contrôle de certaines maladies auto-immunes, ces résultats tendent à évoquer l'existence d'une population lymphocytaire T CD8 (+) à activité régulatrice favorisant l'évolution des A.H.A.I. vers un état de rémission. Il est néanmoins nécessaire de compléter ces travaux par l'étude de l'expression des marqueurs de régulation (facteur de transcription Foxp3 et du marqueur de régulation CTLA4) au niveau des lymphocytes T CD8 (+) HLA-DR (+) afin de confirmer les résultats obtenus.BORDEAUX2-BU Santé (330632101) / SudocSudocFranceF