Découverte dans les années 1970, la desmopressine s est vite imposée comme une molécule de choix de part son innocuité, son faible coût, sa facilité d administration et son absence de transmission virale. Analogue de la vasopressine aux propriétés modifiées, cette molécule a été conçue afin de traiter initialement les patients atteints d énurésie nocturne et de polyurie, mais c est très vite trouvée intéressante à forte dose dans la gestion des patients à risques hémorragiques. A haute dose la desmopressine ne présente que peu d effets secondaires (contrairement à l AVP), et permet une meilleure gestion du risque hémorragique via l augmentation plasmatique d un grand nombre de molécules qu elle entraine, dont le FVIII, le VWF, le PAF, la GPIIb-llIa ou encore la P selectine. Les mécanismes par lesquels ces molécules sont libérées sont encore mal compris, même si une co-localisation et une co-libération en FVIII et VWF sont fortement supposées. Cette augmentation qualitative et quantitative en ces molécules semblerait atténuer partiellement les déficiences liées à certaines thrombopathies /thrombopénies ou coagulopathies. Dans le cadre de l hémophilie de type A et de la maladie de Willebrand, l ensemble de la littérature internationale s accorde à présenter la desmopressine comme une solution de choix (de part la forte libération en FVIII et FW qu elle induit). Cependant, malgré ses nombreux avantages la DDAVP trouve ses limites au long cours (pnénomène de tachyphylaxie), en cas d atteinte sévère de la maladie et son association aux antifibrinolytiques est suggérée (Sirachainan N. 2005). La DDAVP est donc une molécule permettant d améliorer l hémostase dans son ensemble malgré l hyperfibrinolyse qu elle provoque, en favorisant l hémostase primaire (modérément) et la coagulation (faiblement). L ensemble de ces données en fait une molécule de choix (hémophilie ou maladie de Willebrand) ou de complément thérapeutique, à condition que le patient soit répondeur.PARIS7-Odontologie (751062104) / SudocSudocFranceF