Polymorphisme val66met du BDNF, dépression, et réponse aux antidépresseurs

Abstract

La maladie dépressive sera en 2020 la 2ème cause d incapacité dans le monde. Mieux prédire la réponse aux antidépresseurs (ATD) est donc un enjeu majeur de santé publique. Nous avons étudié, l influence du polymorphisme Val66Met (rs6265) du Brain Derived Neutrophic Factor (BDNF) sur les épisodes dépressifs majeurs (EDM) du trouble dépressif majeur et sur la réponse aux ATD en termes d efficacité et de tolérance métabolique.La revue de la littérature montre que l allèle Met du Val66Met, associé à un défaut de transport axonal de BDNF, est un facteur de risque de dépression, que les taux centraux et périphériques de BDNF sont diminués durant l EDM et augmentent après traitement par ATD. Par ailleurs, le BDNF est impliqué dans la physiopathologie d anomalies métaboliques.Notre étude a pour objectif de déterminer si la présentation clinique de l EDM et la réponse aux ATD diffèrent selon le polymorphisme Val66Met du BDNF. Dans le cadre d une cohorte prospective naturaliste d une durée de 6 mois, 397 patients adultes caucasiens présentant un EDM au cours d un trouble dépressif unipolaire et nécessitant l introduction d un traitement ATD, bénéficient d un génotypage, d une évaluation clinique, de dosages métaboliques avant et après 1, 3 et 6 mois de traitement. Les homozygotes Met/Met ont un EDM d intensité moindre et tendance à une moindre réponse aux ATD après 6 mois de traitement. En termes de tolérance, ils ont tendance à avoir davantage d apparition d HTA et de dyslipidémie après 3 mois de traitement et de diabète après 6 mois de traitement. Nos résultats sont cohérents avec ceux de la littérature et devront être confirmés par d autres étudesPARIS6-Bibl.Pitié-Salpêtrie (751132101) / SudocSudocFranceF