Manera Rovira, M.

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INFARTO CARDIACO INTRAMURAL 
Dr. M. MANERA ROVIRA 
(Palma de-Mallorca) 
Miembro Corresponsal de la· Real· Academia de Medicina de Barcelona 
UNO de los capítulos de la especialidad que entraña la máxima respon-sabilidad para el cardiólogo, es sin duda el precoz y exacto diagnós-tico de la trombosis coronaria; afección que cada día vemos con mAs 
inquietante frecuencia, lo cual permitirá un tratamiento inmediato, en es-
pecial el reposo absoluto; siendo posible por ello en muchas ocasiones res-
tituciones completas del paciente, o por 10 menos se evitarán gran núme-
ro de complicaciones, a veces gravísimas, así como secuelas tardías irre-
versibles. 
Nosotros hemos visto y seguido en nuestra casuística unos setenta 
casos de infarto de miocardio; queremos presentar dos, de cuatro que cla-
sificamos de infarto cardíaco intramural. Su interés estriba en que las ca-
racterísticas de su curva electrocardiográfica y la evolución de la misma 
es muy diferente a la de los otros infartos, así como sus cambios eléctri-
cos son a veces fugaces o tardíos haciendo posible los errores diagnósticos; 
por otra parte, la escasa o nula literatura sobre este tipo de lesión, de la 
que nosotros· sólo encontramos mención superficial en unos trabajos expe-
rimentales de HALLERSTEIN y KATZ, sin detallar la morfología de la curva. 
La clasificación topográfica de las inj urias cardíacas que encontramos 
en las más recientes publicaciones son las siguientes: Las anteriores y 
las posteriores, dentro de éstas unos subgrupos según su situación más 
alta o baja, lateral, o exista invasión septal o subendocárdica, así como la 
combinación de lesiones anteriores y posteriores, pero siempre en todas 
ellas la zona de lesión, o la zona de lesión y muerta, llegan a la superficie 
endocárdica o epicárdica o a ambas (infarto trans-mural). La afloración 
o contacto de -estas zonas con epi o endocardio son la causa esencial de las 
modificaciones clásicas de la curva eléctrica en el infarto reciente, en forma 
de la consabida sobre elevación o depresión de ST de la línea isoeléctrica, 
aparición de Q profunda o complejos QS en las precordiales. Estas loca-
lizaciones no citan la posibilidad de una injuria en plena pared miocár-
di ca envuelta completamente por· miocardio sano, o sea que ninguna de sus 
franj as lesionales contacta con la. superficie externa o interna de la en-
ANALES DE MEDICINA Y CIRUCIA Vol. XXXIII. - N.o 99-100 
traña, infarto, intra-mural. Es sO,bre este tipo, de lesión que queremO,s ha-
cer algunas CO,nsideraciO,nes. 
CO,nviene expO,ner algunO,s cO,nceptO,s de electrO,fisiO,1O,gía elemental en 
relación co'n el músculo, lesiO,nadO" para cO,mprender la causa de la espe-
cial fO,rma de la curva electrO,cardiO,gráfica en el infarto, que no's O,cupa. 
Cuando, en el cO,razón humano' se prO,duce un accidente O,bstructivO, de un 
vaso, cO,rO,nariO" generalmente aparece en el miO,cardiO, una zo'na mayO,r O, 
meno'r de infa,1;'tO" e)l W. cua,l pqe~~:n ~e,li~ita:rs~ r~~~da,1Aente tres zo'nas 
cO,ncéntricas que, desde el punto, de vista eléctrico', tienen unas caracterís-
ticas prO,pias que las diferencia entre sí; a su vez, so'n las causantes del 
cambio, y W-O,tmdad de, la curva ~~~c.t:r~ca, en el ~nfarto :¡;ec.i~nt~. En \~ m~~ 
PXO,funQa o, Zo'na muerta la pQh,q:-i?;ación ~stá pe,r~i.da ~tl absO,lutO, y, por lo' 
tanto,,, e.s CO,mpletamente inactivable; eléctrka,mente ~s nula. Est~ zO,na, 
andando, el tiewpO" viene 8,bocada. a ser ~nvaéH~a. por :(ib.ropla.stO,~ y C9.V.VeJ¡-
tirse en cicatri~. 
Una segunda zo'na perifO,c.al y conc.éntr~ca ~ la. prime:¡;a. eS la. llamaqa 
de lesió:p; en ésta existe, Un ~§tadO, de pO,~a,rizaci9n. no, uniforme, junto, a 
células completamente pO,larizadas existen O,tras sin pO,larización, aPare-
ciendo, uu gradiente. de int@shlad de pO,larización; en t~rminO,s má& ase-
quibles, la polarizacjón no, e~ unifO,rme po'r unidad de superfi,cie. Es,ta, 
franja tiene una existencia ef~mexa. de, dias 8,' semanaS, cO,nvirtiénqO,se en 
este tiempo en Zo'na muerta o, isqué.m~ca. PO,r último" una tercera, qqe c\r-
cunda a la anteriO,r, llam,ada isqué.mica; en é,sta la PO,larización es Per-
fecta en la diástO,le eléct:{'ica, pUramente pres,enta Una dificult:¡¡.d e,n la re-
polarización en forma de retardo. de l¡,t ~isma; cO,nviene se,ñalar qqe en 
ElSta PO,rCión anatomO,patO,lógkaWe1;l¡te no, se puede.n epcO,ntrar campiO,s en 
,S\l estructura,. sin embargo" da síntomas eléctrlcO,S ante,s del minuto, de 
producida ~a obstrucdó,n. 
~scdtas estas tres !;Jandas, veamO,s cuáles son 10,s cambiO,s que cada 
una PrO,du~e en el electrO,cardiO,grama. La zOnl;! m'!lE~rt~h ComO, he:p:ws dIcbo' 
qUe e,l~ctriGam,(:mte era nula, no, intluend:¡¡. a la curV.a de WQafQrma dir e9.ta, 
perO en el Ca~Q que aparque toda la pa,.red v,a,ntricular, si no.spt-t'o'a e~plQ:ra­
mos. esta zona con un elec.trO,do, ést~ Il¡OS c,apta,rá los pO,tenciales intrac,a-
vitariQs, que sO,n negativO,s y s.e transmit~n a tra,vé.s del tn4sculo' m,uerto 
al citado' electrO,do., O,bteniendO, conmlejQs precordiale,s tipo QS que., junto 
con las Q profundas, son las caracte:rlstlGas. eléctricas de es.ta ¡:ona e:p el 
electro.. 
La zona de lesión es la que da Qrigen a los. cambios lll&S profundps 
y típicos en la curya; adelllás., como esta porción tiende a deaapar~c.~r 
en el término' de días, el fenómenp elé,c.t.dco gue origina mO,difica la fo'rma 
<le la curva de un modo, progresiv:q. Los más típico's, aparte de O,tto,s de 
8\1>t .. oc't. 
"hietiús ~ü!átítí'á, son Ita. desnivelaci6n y abombamiento üe ST positivo -o' 
negatWó de la líne~ i~o'e!et!tric'a, apareciendo en las "diferentes derivadones 
según la localización topográfica de la leBiÓ1'L Ei fenómeno electrofísico. 
originado en la z~ira iésión'ada consiste :en la aparición 'de un campó eléc-
triC'ó que Sólo fluye cuando ~l músculo está polarizado; esto se comprende 
mejror si nos imagináiho's e'sti'llemáticament1e una 'Sóla -célula rectangular 
en 'estado de pÚiarizad'ón·, con uná 's'e1"iede cargas positivas por fuera de 
sú membrana cóntr:arrestadas y en equilibrio por otra-s negativas en su 
~nterior; en es'tasitWación un el'e'Ctrodo explorador no señalaría ningún 
cambio de potencial, pero si destruímos la membrana por debajo de este 
ele'ctrodo entonces éste captara las cargas electronegativás del interior de 
ht célula, potencial qUe dejará de inscribirse en :el momento que esta cé-
tulase despolarice. 
A este influjo :el'éctrico se le ltaina corriente de lesión, tiene una di-
rección. del músculo lesionado al sano y 'una intensidad, por lo que puede 
repi'esentarne por un vector llamado vector 1. Cuando trabajamos con un 
electrocardi'ógrafo en la inscripción del electro humano, neutralizamos este 
influjo con el poten'Cial de una batería, por consiguiente cuando el múscu-
lo esté despola.rizado y deje de fluir la corriente de lesión no estando én-
tonces contrarrestada la corriente de neutralización, ésta producirá una 
desnivelación del ST de la línea isoeléctrica; además, dicho segmento de 
la curva se arquea debido a que 'el dipolo de despolarización avanza más 
despacio por un 'tejido lesionado. Esta segunda influencia eléctrica tiene 
también su vectol' que en electrofisiología se llama -1; como se compren-
de es ésta la causante de 'los desniveles y abombamientos de ST en las 
curvas del infarto reciente; la dirección de este vector es del músculo 
sano al centro de la lesión. Este cambio en la curva electrocardiográfica 
producido por el fenómeno eléctrico que hemos esbozado, es sin duda el 
signo esencial para el diagnóstico de la inj uria miocárdica, así como para 
su localización topográfica según 'aparezca en las derivaciones clásicas~ 
unipolares o precordiales. En la inmensa mayoría de infartos esta zona de 
lesión está más o menos ampliamente en contacto con la superficie endo-
cárdica o epicárdica y rodeada parcialmente por tejido sano; por 10 tanto, 
el vector -1 aparecerá con una intensidad y dirección franc'a, o sea que apa-
recerá siempre en las derivaciones oportunas el abombamiento y desnivel 
de STo Apliquemos ahora lo dicho al caso de nuestro infarto intramural, 
en el que su zona de lesiÓn no llega ni al epi ni al endocardio y está total-
mente rodeado de miocardio sano; en su periferia se formará una corona 
de vectores -1 cuya direccións'erá del músculo sano al centro de la le-
sión y cada uno tendrá su antípoda de diferente sentido y muy parecida 
intensidad que lo anulará; esto hace que los potenciales no cambien a nivel 
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de este tipo de lesión; por consiguiente en el infarto intramural no se 
presenta nunca en ninguna derivación desnivelación de ST, y creemos debe 
ser por la razón eléctrica expuesta. 
La zona isquémica, por su retardo en la repolarización se traduce en 
.la curva por un dinamismo de la onda T, la cual va perdiendo voltaje 
hasta hacerse isoeléctricae invertirse de forma picuda, volviendo a la po-
sición primitiva si el accidente isquémico es cómpletamente compensado; 
estos cambios suelen evolucionar en un tiempo máximo de unos dos meses. 
'Esta zona es captada perfectamente y con iguales características en el in-
farto intramural. 
Hecho este breve análisis y sintetizando, la curva' electrocardiográfica 
de estos infartos, que nosotros clasificamos como intramurales, se caracteri-
za por una pérdida del voltaj e de la onda T hasta hacerse iso eléctrica e 
invertirse, no suele presentar el intenso matiz picudo de la T coronaria 
clásica, vuelve a la posición primitiva si se compensa el déficit circula-
torio como en los demás infartos. Hay casos de evolución eléctrica prema-
tura y rápida, sucediéndose estos cambios en una semana, otros de evolu-
ción más lenta, de más de un mes, en los que los cambios de la T no se ma-
nifiestan hasta los 8 ó 10 días de ocurrida la injuria. Este dinamismo de la 
onda T aparece en las derivaciones correspondientes según sea la topo-
grafía de la lesión, como en los demás infartos. Nunca van estos cambios 
precedidos o acompañados dé la clásica desnivelación de ST o aparición 
de Q profunda. Clínicamente presentan la misma o parecida sintomato-
logía polimorfa de toda trombosis coronaria; en cuanto al pronóstico, en 
nuestros casos hemos obtenido restituciones completas en tres y una buena, 
habiendo evolucionado uno de los primeros con síntomas muy severos. 
Todos los que nos dedicamos a esta especialidad nos encontramos con 
cierta frecuencia ante enfermos afectos de crisis estenocárdicas de inten-
sidad y duración variable, cuya sintomatología y datos de laboratorio ul-
teriores no son lo suficientemente claros para inclinarnos a un diagnóstico 
de trombosis coronaria o de insuficiencia espástica, entonces dejamos que 
el electrocardiograma diga la última palabra; en el infarto intramural un 
trazado tomado en las primeras 48 horas puede presentarse con curvas 
dentro de los límites normales o sólo con ligera disminución de voltaje 
de T, que a primera vista no le damos importancia, tratándose en realidad 
de una injuria intramural abocada a toda la gama de complicaciones de 
este tipo de lesión; sólo en posteriores trazados iremos viendo el dinamis-
mo de la T que nos confirmará el diagnóstico. 
Creo de interés llamar la atención sobre esta modalidad de infarto 
que da al trazado electrocardiográfico una ingenua forma de levedad muy 
lejos de ser cierta. 
Seplo - Oclo _~X. ILtS DE MEDlCISA y CIRUC;/ _~ 
A continuación presentamos dos casos de infarto intramural con tres 
trazados, uno en el momento que aparecen los primeros síntomas eléctri-
cos, otro cuando son más acusados y un tercero de restitución. 
Caso Núm. 1. Juan P. P. 64 año~, casado. Propietario. La Puebla (Ba-
leares). Antecedentes familiares: Madre fallecida pulso lento permanente, 
un hermano muerto trombosis coronaria. Antecedentes personales: Buen 
comedor, vida sedentaria, muy fumador de ,cigarros. Tipo pícnico pletó-
rico. A. Patológicos: Desde hace doce años con cierta frecuencia crisis es-
tenocárdicas que ceden con reposo y nitritos, duran pocos minutos; en el 
año 1943 crisis más intensa que dura una hora; guardó cama unos días. 
Actualmente se trataba con vasodilatadores y régimen de adelgazamiento. 
l!.'nte1'medad actual. Estando con anterioridad bien, empieza a notar por la 
tarde, en ocasión de jugar a cartas, dolor precordial que va intensificán-
dose por momentos, se tira a brazo y hombro izquierdo, toma varias ca-
finitrinas y un espasmosanil sin encontrar alivio; se mete en cama y lo 
ve un médico, que dada la intensidad del dolor rpcomienda Eupaverina y 
Brom-Hioscin, lo cual mej ora el dolor persistiendo dolorimiento toda la 
noche. Vemos al enfermo por pri.mera vez a la mañana siguiente a las 
18 horas de la crisis; el dolor casi desaparecido, intensamente apocado, 
muy nervioso. Exploración. Circulatorio. Pulso a 90 rítmico, Mx 11 Min. 
8 (parece que con anterioirdad tenía 15 Mx), punta en quinto espacio por 
ANALES DE MEDICINA Y CIRUGlA Vol. XXXIII. - N.o 99- 100 
fuera línea mamila!', tono~ apagados, ni soplos ni roces, primer tono desdo-
blado galope. 
A. Respiratorio. Ligeros estertores en bases. A. Digestivo. Lengua 
intensamente saburral, vientre meteorizado, no hígado ni bazo. N o edemas. 
Temperatura 37'8. Laboratorio. H 4.440.000, L 10.700, fórmula anodina. 
Orina normal. Este enfermo evolucionó durante unos 18 días con tempe-
raturas que llegaron algún día a 38'5. Durante este periodo intenso meteo-
rismo, lengua muy saburral,. insomnio y gran depresión. 
Su cuadro circulatorio evolucionó muy bien, salvo dos pequeños ama-
gos dolorosos en los primeros días, que no volvieron a repetir. Su presión se 
elevó a 13 de Mx. El galope desapareció rápidamente y no presentó nunca 
fenómenos de desfallecimiento ventricular. La velocidad de sedimentación 
se aceleró tardíamente, la leucocitosis se hizo normal a la semana. Pre-
sentó microhematuria del segundo al cuarto día. Este enfermo fué dado de 
alta a los 40 días de iniciado el cuadro; con una restitución completa, en la 
actualidad hace vida ordinaria. Como dato de interés dada su buena evo-
lución diremos que en este caso, además del tratamiento clásico, se em-
plearon anticoagulantes (Liquemine Roche). 
Diagnóstico. Infarto intramural, posiblemente ántero lateral. 
Comentario electrocardiograma (Fig. 1.'). Un primer electro de día 7 
a las 18 horas de la crisis no se notan anormalidades ; el segundo a las 48 
horas, a la altura de la onda T en todas las derivaciones disminuye in-
Sept. - Oct. ANALES DE MEDICINA Y CIRUGIA 
tensamente y en a VL, V5 y V6 se invierte; su vuelta a la normalidad es 
rápida a los doce días; no aparece en ningún· momento desnivelación ni 
arqueamiento de STo 
Caso Núm. 2. Bartolomé O. C. 38 años, soltero. Médico. Palma (Balea-
res). Antecedentes familiares: Madre diabética fallecida infarto antero-
septal, un hermano muerto infarto posterior (comprobados por ECG), 
tres hermanos sanos. Antecedentes personales: Vi~a muy activa, irregu-
lar comedor, algo alcohol, bastante café y muy fumador. Antecedentes pa-
tológicos: Siempre bien. Pícnico atlético. Enfermedad actual. Sin moles-
tias anteriores, nota desde hace unos 10 ó 12 días el). algul).a ocasión, sin 
relación con el esfuerzo ni comidas, molestias retroesternales de alguna 
intensidad. La noche del 2 al 3 del VI se acuesta bien y se despierta a las 
dos de la madrugada con fuerte dolor retroesterl).al que se cprre al hombro 
izquierdo y espalda, s.e intensifica rápidamente y aumenta con la tos e ins-
piración profunda. Se levanta para tomar una cafinitrina, que no mejora 
el dolor, más bien aumenta después de la movilización; continúa de esta 
forma hasta las seis de la mañana. 
Vemos al enfermo a las diez horas de la crisis, persiste bastante dolor, 
facies pálida, cenicienta y algo sudorosa, temperatura 37'2. 
Exploración: A. Circulatorio. Pulso blando a 100, rítmico, Mx 8 Mi6 
(con anterioridad su tensión era de 14 ó 15 de Mx), tonos normales. 
A. Respiratorio. No da síntomas. A. Digestivo. Lengua muy saburral, 
sensación de plenitud gástrica, meteorismo, constipación. Pasa el día con 
alguna exacerbación dolorosa, por la noche reaparecen los dolores muy in-
tensos y obligan a poner dos inyecciones de Brom-Hioscin. Al día siguien-
te mejora de los dolores, se acentúa el cuadro intestinal. El pulso a 102., 
Mx 9, Mi 6'5. Ligero soplo sistólico en r. medio esterna!, temperatura 38'5, 
velocidad de sedimentación: primera hora 46 mm., 12.000 leucocitos, li-
gera albuminuria con algún cilindro granuloso. Este intenso cuadro cedió 
paulatinamente en una semana, guardó cama unos 25 días, después de un 
mes y días de iniciado el cuadro fué dado de alta. En la .actualidad, des-
pués de cuatro años, hace vida normal y ejercicios violentos. 
Diagnóstico: Infarto intramural. 
Comentario electrocardiograma (Fig. 2:). A este paciente le Practi-
camos múltiples trazados. El primero, fecha 4-VI, a las 10 horas de la 
crisis presenta curvas dentro de lo normal, la inversión de T en D II y la 
máxima pérdida de voltaje de T en todas las precordiales se pone de ma-
nifiesto en el trazado de 22-VI, a los 18 días; un tercer electro a los 20 días 
del segundo todas las ondas se han hecho normales . 
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Infarto cardíaco intramural

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