Hanger, Franklin M.

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Septiembre 1951 ANALES DE NfEDICINA y CIRUGIA 149
-jugo gástrico, puede contribuir al déficit potásico; pero este factor. es
poco significante en la mayoría de nuestros enf81'mos. Lo hiÍsmo puede
decirse pata la de'shidl;ataeÍón y pai'a la malnutdción general, regisÜ'a-
das en una pequeña minoría de nuesh~a~ historias.
. La debili:dad muscular y los ca:mbios electrolíticos observados en el
síndrome postoperatorio, recuerdan los cai~acteres manife'stados en algu-
nos 'enfermos con ,hiperadrenocorticis'mo. En a:mbas condiciones patoló-
gicas, los enferm.os mej Ol~an rápidamente al recibÍ!' potasio en cantidades·
abundantes. Ohsei'vaciones i'eoiente's con AOTH y cortisona, confirman
estos puntos de vista.
La posibilidad de m,uerte prOducida por parálisis respiratoria, como
resultado del déficit de potasioextracelulai" ha sido analizada en varias
publicaciones. En ninguno de nuestros enfermos hemos registrado pa)~á­
lisis respiratoi'ia completa, pero en un caso, 'obsei'vainos movim.ientos res-
piratorios superficiales y ritmo :muy lento, que 'rr:l:ej Ol;aron con la a.di:rÜ-
nistración de potasio.
Tratamiento
Los resultados satisfactorios, obtenidos en nuestros enfermos, no pue-
den hacernos olvidar que la a:dministración excesiva de potasio produc'B
a veces consecuencias fatales. Se han observado paros cardíacos con ad-
húnistración de 10 milieq. por litro. Significa esto que el tratamiento con
potasio puede e'stablecerse solau1ente a base de pleno conocimiento de
los requerimientos, métodos de (ldministeación y contraindi:caciones. Bo-
dansky ha expuesto recientemente, en forma detallada, las condiciones
en que llega a producirse la intoxicación potásica.
•
LABORATORIO
LAS PRUEBAS HEPÁTICAS FUNDAMENTALES PARA EL TRATA-
MIENTO DE LA ICTERICIA
Dr. FRANKlIN M. HANGER
e
Del Colegio de Médicos y Cirujanos de la Universidad de Columbia, Nueva York, N, y,
IERTOS investigadores han atribuído al hígado 'rriás de quinientas fun-
ciones, tnuchas de ellas fuera del alcance de las reacciones clínicas
."N. y, State J, Med,", 15 sept, 1950.
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prácticas. En el hígado, debido a su estructura coll1.pleta de célulaS. .pa-
renquhnatosas, conductos biliares, árbol va'scular propio y esh'o:rr~a rico
en elementos lnesenquimatosos, frecuentemente ocurren gran variedad de
tratsornos que pueden agruparse de la ¡nanera siguiente: "1) deslli'rr:glos
de una o varias funciones metabólicas; (2) anormalidades en la excr:eción
de los componentes de la bilis; (S) alteraciones en la circulación de la
sangre por el ál'bol vascular hepático, o distribución incorrecta de la san-
gre 'en las células hepáticas; (4) inflamación o lesión de los ligalnentos
suspensorios del hígado.
Debido a la estre'cha relación de los tej idos que forüÜin las unidades
de la glándula, no es raro encontrai'¡ trastornos de todas estas categorías
durante la evolución de ciertas enfern1.edades generaJes; por otra parte,
las afecciones hepáticas pueden ser silenciosas, de modo que, si no se
etoplea la i'eacciónapropiada, pueden pasar inadvettidas.
Las ,pruebas funcional:es del hígado se indican en gl'an val'iedad de
.circunstancias clínicas.: (1) en el diagn6stico de un trastorno hepátióo
evidente, C01l1.O la ictericia o la hepatomegalia; (2) para seguir la evolución
de un trastorno; (S) para averigua,r una posible complicación en indivi-
duosexpue"stos a ciertas infi8cciones, intoxicaciones O desgas que se sabe
son nocivos para la función hepática en general.
Estas pruebas se einplean corriente):ll,ente para i'econocei' los trastoi~­
nos metabólicos, en la obstrucción bilial', y en ~as reacciones inflan)ato- .
rias de la intimidad del hígado; y se considei'an de valor, no obstante
algunas limitaciones i'ecohocidas.
Sin embargo, no se han. dado" a conocei' pi'uebas satisfactorias que
indiquen las alteraciones circulatorias hepáticas y la presencia de fibrosis.
en la glándula; el diagnóstico de estos estados se apoya en gtan parte ~n
el examen físico, los estudios con los l~ayos X y los hallazgos a la autopsia.
La apreciación definitiva del estado del hígado será, por lo tanto, un con-
junto de investigaciones clínicas, físicas y de laboi'atorio.
En nuestra clínica, las pruebas casi exclusivamente empleadas en la
investigación patológica del hígado son las siguientes:
1. P,ara la disminución d,e la OlctivWhdrr/jetabólica: (a) cole~terol
total del suero con detei'minación de la fracción estetificada; (b) cancen-
traciónde la: albúll1.ina del suero; (e) eli'n:ünáción de la broJnsulfaleína.
2. Para la apr'eciación die laisi dificu ltildes' de lla excnelación: (a) bili-
l'rubina total del suero; (b) fosfatasa alcalina, del suero.
S. Parta el reconocimiento de la·s reaicciones inflamiO.,(01'io,s 'o, nec11otí.-
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zan.tes dJel hígado: (a) floculación de la cefalina; (b) 'enturbiamiento del
tiIllol; (c) concenttación de la' globulina del suero.
Toda investigación debe comprendeI\ por lo menos, una prueba de
-cada 'grupo. Se han reco)}l,endadonumeiOsos prooedilnientos en sustitu-
ción de los clásicos, de :modo que algunos -que apenas mencionan deter-
minados autores, otros los consideran indispensable; estas disCl'epancias
ocurren pOl'que una pl'ueba de labol'atorio sólo' puede i'evelal' la alteración
de la glándula bajo un punto de vista limitado. Además, ninguna prueba
e's infalible; y cuanta lnás precisión se pi'etende conseguÍi' con las ínodifi-
caciones técnicas, lnayor núillero de reac:ciones positivas falsas aparecen.
Las limitaóones de las -pruebas, funcionales del híg'ado -del'Ívan de la,gran
reserva funcional de este órgano, puesto que podríaextirparSiel pl'obable-
mente más de la -mitad de su, pal'énquünacon pocos trastornos, -si la otra
mitad del tej ido especifico se conservara normal. También es difícil, en
el caso de las afecciones hepáticas, distinguü' la's alteraciones provocadas
poi' los prbcesos primitivos, de las consecuencias secundarias as'Üciadas;
por ejemplo: la extensanecro'sis encontrada en la intoxicación pot tetra-
CIOl'Ul'O de carbono, se ha demostl'adoquei se debe,nlás que alereeto pi'imi-
tivo, a la isqueínia intralobular 'resultante de la cornpi'esión de los sinu-
soidse por las células hepáticas edelnatosas. Taí.llbién es COlüptensible que
una pequeña n-eoplasia situada cerca del tronco de la. vena porta que, por
.lo tanto, inten'umpe el riego sanguíneo del parénquima hepático, pueda
causar lesiones más extensas que una gi'an masa 'situada en la periferia
que, adeiÜáS., es casi ilnposible de' descubdr con los pl'ocedÜ~liento.s clíni-
cos y de laboratorio. Las distintas fol'íllas de tl'astorno hepático funcional
que se' encuentran en las afecciones del hígado se precisan,s'Übre todo,
por lo agudo de la. Íesión celular, y por la 'extensión de las lesiones. El
ataque al tejido afecto puede sel' fulminante e irl'eparable, con la inllniÍ'es-
tación de dilatada necrosis, y autólisis de las células hepáticas. Las reaccio-
nes infla-matorias, pi'iínarias'o secundarias, Son habituales en toda al
est.ructura iúesenquiíl1,atosa del hígado. La ictei'icia,ocurre con fl'ecuencia
y, junto a otros signos de la insuficiencia hepática, aparece con pr8coci-
dad, puesto que toda actividad funcional se detiene- en la's paí'tes lesio-
nadas,
Las lesiones agudas de tipo necrótico detel':minan la precoz reacclón
positiva de la floculación 'de la cefalina, en tanto que la reacción del entul~­
biarniento del timol tiendeaconvertü'se en positiva según evoluciona la
rea.-cción infla-matada. Ambas pruebas, pOI' lo tant.o, se indican en el diag-
nóstico de ciertos estados, cOJnO lBS hepatitis agudas y cr~nicas, la cirrosis
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'~ctiva de Laennec, la anoxia aguda, y en varios tipos de intoxicaeión.
El régimen alimenticio carente o escaso en proteínas, las obskucciones
biliares crónicas, la compresión inkahepática, la anoxia, crónica, la acción
I1epetida de ,pequeñas dosis de agentes hepatotóxico's, el alcoholisi.l1,o, etc.,
motIvan lesiones graduales con ciertas manifestaciones, como la infiltt'a-
ción adiposa, la degeneración hialina, los cambios atróficos, el funciona-
miento indolente y la poca viabilidad de las células parenquimatosas. El
ataque crónico suele se:!' motivo de la disfunción, lo que se manifiesta pOI'
el de'scenso de la albÚi.nina del suero, infeI'ior fracción esterificada, del
COlesterol, eXCl'eción irregulai' de la b1'01l1.Sulfaleína, etc., en tanto que otras
funciones ,pueden consetval'se dentro de los límites de la normalidad. Es
evidente que las pruebas de floculación 'o de entui.'bia:miento son de poco
valOr ¡para 1'econoO'e'l' estados co:111.0 la infiltración adiposa, lo congestión
pasiva crónica, la invasión neoplásica y la intoxicación crónioa, a no ser
que también se encuentren presentes, al i.nismo tiempo, lesiones necrüti-
zantes o inflai.l1.atol'ias.
La ictericia hepatógena podrá distip'guirse de la de tipo obstructivo
por la simple l'eacción positiva de la floculación de la cefalina; esta distin-
ciónes i.nás notable si la ictericia va: aco1l1pañada de valores n01'I:11.a1es de
la fosfatasa alcalina del suei'o. Si la ictericia es por obstrucción, la prueba
de la cefalina es negativa, en tanto que la concentración de la fosfatasa
alcalina sigue en elevación ascendente. Las pi~uebas de las funciones meta-
bólicas pocas veceS: se indican en la distinción habitual de las fOt'mas
hepatógena:s y obstructivas, excepto en los casos de 'mucha dui:ación, o en
aquellos en que se sospecha una fori.1\a colangítica de la hepatitis. La obs-
trucción extrahepáticacrónica o la cil'rosis biliar, algunas veces son ):no-
tivo de cambios atróficos o de disfunción gradual de las células pa1~en­
quimatosas, las cuales se pueden l~econocel' pO¡' los ,:alor,es decrecientes de
111 albúmina y del colesterol del suei'o. En los casos de pacientes jóvenes,
en los de ictericia presente después de un. tratalniento con arsenica les, o
después de un posible contagio con el vil'u~ de la hepatitis, la inte1'ven-
ción debe ,postponerse POi.' lo menos 6 semanas; si en este intervalo, de
todos modos, la ictei.'icia 'se intensifica, las heces continúan acólicas, y se
eleva laconcenti.'ación de la fosfatasa alcalina: del suero, la cil~ugía se in-
dica para descartar la posibilidad de obstrucción biliar extrahepática. Las
biopsias de punción no sielüpre precisan al difei'encia entre la fai.'ma an-
giocolítica. y la obstrucción extrahepática, puesto que el ,edell)a y la infil-
ti.'ación celulai.'es pueden estar presente en ai.nbas· condiciones. LapertUl'-
bación, de las funciones metobólicasacaso sea 'más con)ún en los prime-
1'OS períodos de la ictei.'icia porob'strucción intrahepática que en la varie-
l!'
,
'.,
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t
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dad opuesta. La elevación del colesterol de la sangre es una "manifestación
tardía de la obstrucción extrahepáti'ca.
La recaída de la hepatitis crónica, con ictericia y Ho,culación positiva,
se confunde con fr,ecuencia con ,el ataque de la hepatitis infecciosa; en
-estos casos se buscará la pre'sencia de la hiperglobuline"mia, común en la
pri"mel'a y 'en la segunda. Se concede 'mucho interés actual"mente al cui-
dado de los convalecientes de hepatitis infecciosa, generahu,ente asinto-
h1.áticos, pero con prueba de la floculación de la cefalina persistentemente
positiva así conlo elevado enturbiamiento del timol; estas pruebas, en
-especial la primera, dependen de la presencia dje substancias lábiles en la
fracción albu"minosa, 'las cuales, en el suero normal, estabilizan la emul-
sión e inhiben las acciones floculantes de la fracción globulínica ga"ma.
En muchos trastornos hepáticos la prueba positiva indica la ausencia de
los factore's de inhibición. Estas reacciones positivas, sin 'eh1bargo, se ob..;
servan en algunas afecciones no hepáticas, como en las de tipo retículo-
endotelial, debido a la elaboración de globulinasanormales.
Las pruebas positiv,as en ¡el período de la convalecencia de la hepatitis
indican siinplemente que no se han restablecido las relaciones normales
en el complejo bioquí"mico del suero, pero no que la hepatitis s'ea crónica
o que el trastorno alcance extensaJnente el conjunto de las células paren-
quünatosas. Si no hay hepatomegalia ni sensibilidad hepática; si la icte-
ricia ha desaparecido, si la excreción de bromsulfaleína ha vuelto a la
nOl'l11alidad y las concentraciones de albúttüna, son satisfactorias, no de-
bel'á temerse una 'actividad física del paciente que' progresivamente se
acerque a la nor"mal. '
El térüüno de cirrosis se aplica a un grupo hetorogéneo de trastoL'IlOs
que secal'acterizan por la sustitución del tej ido hepático lesionado por
tejido fibroso. La afección puede ser estática y no dar lugar a ninguna
1iisfunción, pero, por lo común, el proceso evoluciona pl>ogresivamente,
con pér'dida gradual de los elementos funcionales. Las' pl'uebas de valer
más constante en estas condiciones son las de. la bromsulfaJeína y de la
'Cohcentración de la albú"mina en el suero, la primera en el sentido de que
su excl',eción se hace irregular, y la segunda en el de que las cantidades
de la: misma decrecen. La hipertensión portal puede complicar la citmsis.
Por lo tanto, en todos los casos de fibrosjs hepática 's.e indican los estudios
radiológicos para poner en evidencia la posibilidad de varices esofágicas .
Si es factibleobtenel:' sangre de las vertas abdominales dilatadas, 'se puede
demostrar la hipertensión portal con la administración oral de 100 g"m.
de glucosa y, después de un intervalo de 30 minutos para la absorción inte-
ANALES DE MEDICINA Y CIRüCIA Vol. XXX. - N.o 75
tinal, apreciar concentta,ciones i1l,ás altas de azúcai' en las colateraiBs. es-
plácnicas que en la circulación genel'aJ. Las ascitis, las esplenol1l,egalias
y el cUadro hemático que cal~aeteriza 'al "hiperesplenisino" son también
elementos sigp.ificativos pal~a s.eñalar la pre'sencia de la hipei'tensión podaL
La cirrosis bilial', en contraste con la de tipo portal, es esen"cialinente
~m endul'ecilniento del árbol biliat y del estl'oma contiguo, lo que lleva
Ji la estenosis gradual y sucesiva oclusión de los vasos, de los linfáticos y
de las vías biliares en el seno de la glándula. Las prilneras disfunciones en:
esta forina de cirtosis son el dl~enaje bilial' Ül1pedectÜ' y la disininución
de la corriente sanguínea en elsis~ema portaL La clínica y 'el labol'alótio
interpretan las áno:malías. en forma (le ictericia :con fosfatasa elevada y
altos valores del colesterol. La floculación deja cefalinasuele ser negativa,
y la función :metabólica tiende a ser nOl'l1l,aL Sin embargo, la anoxia pro-
gresiva y la inanición de las células hepáticas son motivos de gradual
insuficiencia hepática, como se revela por la creciente hipoalburninernia
y el bajo "valor del éstel~ del colesterol, lo que caracteriza las fases termi-
nales de la enfei'medad.
La degeneración neoplásica elel hígado es 'más difícil de i'econocer
por medio de pruebas de laboratodo, puesto que el cuadro es en exf.rel1io
variable y por esto puede simular oti~as enfel'll'l.edades. En algunos casos,
la cO"mpl'esiónmotiva la atrofia progresiva de las células hepáticas sin
aparición de la ictel'icia. y sin que se obsetve reacción positiva de la flocu-
lación. Las pl'liebas fun:cionales no señalan alteración hasta que se ha des.-
truído una. porción considel'able ele la glándula. POI' ob'a pal'te,el tejido
neoplásico puede co"l11:prilll,ir pOI'ciones de lárbol bilia"l" resultando en los
sínto"nias, de la ictel'icia obstl'l.ictiva. En ciertos casos, las lesiones' progre-
sivas intrahepáticas pueden elevar la fosfatasa del sue1'0 sirr que se observe
la ictericia. La oclusión del ái'bol al'tedal da lugar a la necrosi·s. aguda ocn
ictericia, a la floculación poSitiva, y aJ cuadro clíni.co seinejante al de la
hepatitis o de laciri'osis. .
Incluso en los casos en que pai'ece probable la inopel~abilidad de una
~eoplasia, el diagnóstico se debe precisar, aun cuarrdo requiera la explora-
ción quirúrgica: abdo·minal. OaSi todos los inédicos pueden recol'dal' casos
fatales de afecciones hepáticas, -que hubiel'an podido salvarse de haberse
1'ecurl'ido a la intervención opoi.'tunamente. Esta indicación es ahora 111.ás.
importante, pues los progl'esos de la técrrica apoyan esta "nl,anera activa
de cerciorarse del diagnó·stico. La 'sospecha o la especulación empíricil nQ
son bases ade.cuadas sobre las cuales el h1édico moderno deba fundar süs
decisiones.
•


LABORATORIO: Las pruebas hepáticas fundamentales para el tratamiento de la ictericia

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