Gibert Queraltó, Juan

Revistes Catalanes amb Accés Obert

ORIGINALES 
PATOLoaIA CORONARIA EN LOS DISMETABOLISMOS 
DE LOS LIPIDOS 
Prol. Dr. J. GIBERT·QUERALTO 
FORMANDO parte las arterias co-ronarias del sistema arterial 
sistémico, pueden enfermar en el 
dismetabolismo de los lípidos co-
mo cualquier arteria, si bien lo 
hacen con unas características es-
peciales determinadas por la par-
ticular evolución de su estructura 
histológica en el transcurso de los 
aíios. 
Las corona rias tienen una es-
tructura histológica más compleja 
que las arterias del mismo calibre 
de la circulación general. Como 
toda arteria, consta de tres partes 
principales : la adventicia, la me-
dia y la Íntima. La adventicia está 
constituida por una red de tejido 
conectivo cuyo espesor aumenta 
con la edad, y una capa circular 
de fibras elásticas en su parte me-
dia. En la media hay fibras mus-
cula res lisas de tres tipos: circu-
lares, longitudinales y en espiral 
(K.v. Zimmermann, Duancic) , dis-
tribución esta última que tiene una 
importancia excepcional, por cuan-
to nos explica la acción aparente-
mente paradójica del simpático 
(coronario-dilatador) y del neumo-
gástrico (coronario - constrictor) 
sobre estas arterias. La íntima, 
que al nacer está formada sólo por 
una capa elástica (lámina elástica 
interna) recubierta de endotelio, en 
el transcurso de los años va au-
mentando su grosor hasta sobre-
pasar el de la media, debido a la 
división de la lámina elástica in-
terna para formar una capa múscu-
lo elástica y una elástica interna 
secundaria, la cual se fragmenta a 
su vez y da lugar a una capa elás-
tica hiperplásica. El crecimiento 
de la íntima se hace de manera 
más irregular y con notables va-
riaciones individuales; la capa 
músculo-elástica invade la elástica-
hiperplásica, a la vez que esta úl-
tima se transforma en tejido co-
nectivo; se acumulan lipoides y 
calcio en la íntima, con atrofia, 
por presión, de la capa media que 
progresivamente se va formando 
entre la media y la íntima (capa 
intermedia). Paralelamente a la 
formación de esta capa intermedia 
va borrándose la delimitación de 
la elástica interna, aumentan las 
fibras elásticas y musculares de la 
media y se engruesan las fibras 
elásticas de la adventicia hasta 
formar una lámina elástica exter-
na más o menos clara. Esta traps-
31 0 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGíA Vol. XLII. - N .O 173 
formación fibroelástica que expe-
rimentan las coronarias es más 
intensa en aquellas partes del co-
razón donde se producen con fre-
cuencia los infartos de miocardio. 
Esta alteración involutiva de la pa-
red de las coronarias disminuye 
su permeabilidad y facilita consi-
derablemente el depósito ele los 
catabolitos orgánicos (lípidos) o 
inorgánicos (sales de calcio) en la 
misma. 
En el grupo de las coronariopa-
tías degenerativas debemos dife-
renciar conceptualment~ los si-
guientes grupos: aterosis, arterio-
esclerosis, gerangioesclerosis y 
medioesclerosis. 
La aterosis o ateromatosis se 
caracteriza por el depósito de la 
colesterina predominantemente en 
la íntima arterial con o sin forma-
ción de pústulas ateromatosas y 
trombosis intravascular, pero con 
escasa o nula reacción esclerosa. 
La arterioesclerosis determina 
la alteración del módulo de elasti-
cidad arterial con la inadaptación 
del continente vascular al conti-
nente sanguíneo, acompañándose 
de una aterosis más o menos im-
portante. 
La gerangioesclerosis) angioes-
clerosis senil o angioesclerosis in-
volutiva, corresponde a aquellas 
modalidades de arterioesclerosis 
propias de la involución senil en 
la que predomina la braditrofia hís-
tica, la cual disminuye la permea-
bilidad de la pared arterial y faci-
lita notablemente el depósito de 
los lípidos y de las sales de calcio 
en la misma. 
La medioesclerosis es una en-
fermedad rara que aparece en los 
primeros meses de la vida, y que 
se caracteriza por la calcificación 
difusa de la túnica media con pro-
liferación de la íntima, de tenden-
cia oclusiva, y que se acompaña 
de trastornos del metabolismo del 
calcio, frecuentemente debidos a 
un hiperparatiroidismo. 
Entre estos tipos de arteriopa .. 
tías degenerativas, las que encon-
tramos en el dismetabolismo de los 
lípidos son la aterosis y la arterio-
esclerosis, las cuales son la causa 
más frecuente de la insuficiencia 
coronárica orgánica. Si hien pue-
den presentarse en cualquier edad, 
su frecuencia aumenta con ésta, 
desde un 10,6 por ciento entre los 
diez y veinte años, hasta un 50 por 
ciento entre los cuarenta y cinco y 
cincuenta (Rossle). En un estudio 
estadístico sobre la frecuencia de 
la enfermedad coronaria en Espa-
ña que publicamos con I. Balaguer 
Vintró en 1959 1 , encontramos los 
siguientes resultados ded1.lcidos de 
una revisión entre 7.268 r.asos, de 
los cuales 5.000 correspondían a la 
consulta externa hospitalaria , y 
2.268 de la clientela privada. 
Tabla I (influencia de las con-
diciones de vida en la enfermedad 
coronárica). Medio social de los 
dos grupos estudiados. 
Tabla Il. Influencia del sexo y 
edad en la enfermedad coronárica. 
Tabla IIl. Tipos clínicos de la 
enfermedad coronárica. 
eptbre.-Octubre 1962 AN ALES DE MEDICI NA Y CIRUGIA 311 
TABLA l. - Influencia de las condiciones de vid" 
en la enfermedad coronaria 
Medio social de los dos grupos estudiados 
Consulta 
Profesión de los enfermos Número externa en 
del sexo maculino total el hospital 
A. - Patronos. comerciantes. pro-
fesiones liberales 129 12 
B. - T écni cos y fun cionarios. 39 11 
C. - Artesanos y ob reros ca li -
ncados 73 62 
D. - Obreros industriales no ca-
lineados 13 13 
E . - Obreros agricolas 16 8 
TABLA 11. - Formas clínicas de la enfermedad 
coronaria 
In farto de miocardio 
Clientela 
privada 
117 
28 
11 
O 
8 
149 
lndrome premonitorio, crisis coronarias sin necrosis e insunciencia 
coronaria aguda .. ...... .. ................ . ......... ........ .................. .... 52 
A ngor coronario con signos electrocardiograncos de isquemi a .... .. ... 102 
Angor coronario con electrocardiogram a normal ... ... ... . ..... ,... ....... . 30 
Hombres 
Mujere 
Edad de 
clín ica de 
20 - 29 años 
0 - 9 » 
40 - 49 » 
50 - 59 » 
60 - 69 » 
70 o mas. 
TABLA 111. - Influencia del sexo y la edad en la 
enfennedad coronaria 
Conslll~a 
N úmero ex terna en 
Sexo total el hospital 
282 117 
SI 15 
(12 %) 
aparición Número total Cons. hospital 
la en fermo H ombr. Mu jer H ombr. Mujer 
1 O O O 
4 O 2 O 
35 3 22 2 
10 1 9 43 2 
102 24 37 9 
39 15 13 2 
Clientela 
privada 
165 
36 
(22 %) 
Clien . privada 
Hombr. Mu jer 
1 O 
2 O 
13 1 
58 7 
65 15 
26 13 
11 
~ 
I 
I 
I 
11 
31 2 ANALES DE MEDICINA Y CIRUG1A Vol. XUI. - N.o 173 
Las lesiones ateromatosas y ar-
terioesclerosas se localizan prefe-
rentemente en las coronarias de 
mayor calibre, y entre ellas, en la 
descendente anterior, especialmen-
te en los puntos de partida de las 
ramas intramiocárdicas . Las lesio-
nes se inician en la túnica interna 
y se caracterizan por la presencia 
de macrófagos fagocicadores de lí-
pidos (células espumosas) en la 
capa subendotelial, siguiéndose del 
depó::¡ito de estas células y de li-
poides en la substancia basal, con 
degeneración vacuo lar y edema de 
la misma y del colágeno. A conse-
cuencia de estos depósitos, y de la 
neoformación capilar y elástica, 
aumenta el espesor de la túnica in-
terna, con dislocación y fragmen-
tación de la elástica interna y po-
sibles calcificaciones. A pesar de 
la neoformación capilar, ésta no 
basta para la nutrición de la. ínti-
Irl:a en.grosada, l~ cual se efectúa 
por imbibición; sobreviene enton-
ces la necrosis de los depósitos li-
poideos y se forma la placa o abs-
ceso ateromatoso, el cual acaba 
por vaciarse y queda la úlcera ate-
romatosa, pudiéndose obstruir la 
luz vascular por hemorragia, por 
el contenido del absceso ateroma-
toso, por trombosis secundaria o 
por la prominencia del absceso ha-
cia el interior del vaso. Simultánea-
mente se acentúa la calcificación 
a nivel del ate roma y en las zonas 
hialinizadas y fibrosas de la arte-
ria, la cual puede llegar a tener 
una consistencia ósea local o re-
gional. }J destruirse la capa elás -
tica y por las soluciones de conti-
nuidad de las túnicas interna y me-
dia, la cual experimenta una atro-
fia de sus elementos musculares y 
elásticos con posibles depósitos li-
poidicos y calcáreos, se dilatan 
irregularmen te las arterias afec -
tas, con generación posible de aneu-
rismas con evolución disecante o 
sin ella. 
Estas lesiones ateromatosas o 
arterioesclerosas de las coronarias 
se acompañan de datos de labora-
torio que nos manifiestan el tras-
torno metabólico de los lípidos. 
Ante la desproporción evidente 
que, en la mayoría de los casos, se 
observa entre la tasa de colesteri-
nemia y el grado de lesión atero-
matosa arterial , se busca relacio-
nar esta última con alguna de las 
fases del metabolismo de la coles-
terina. Nuestro organismo se de-
fiende de las hipercolestminemias 
mediante la degradación y la este-
rificación de la colesterina, meca-
nismo este último que le permite 
su difusibilidad a través de los te-
jidos, al mismo tiempo que la hace 
inactiva desde el punto de vista 
aterogenético (Favarger 2), Y per-
mite su más fácil copulación con 
las proteínas plasmáticas al redu-
cir su hidrofobia (Keeser ~ ) for-
mando las lipoproteínas. Pero no 
sólo es la esterificación la que 
controla la nocividad de la coles-
terina, sino que interviene asimis-
mo su equilibrio con los fosfolípi-
dos, de tal manera que los cocien-
tes colesterina libre/ ésteres de co-
lesterina y fosfolípidos/ colesterina 
Septbre.-Octubre 1962 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGÍA 313 
total serían unos buenos indica-
dores de la marcha del metabo-
lismo colesterinémico. Sin embar-
go, y a pesar de que hay una 
proporcionabilidad más evidente 
que con la tasa aislada de coleste-
rina, todavía se encuentran dema-
siadas discrepancias para que pue-
da aceptarse una relación entre 
dichos datos biológicos y la im-
portancia de las lesiones at~roma­
tosas. 
Val iéndose de la ultracentrifu-
gaClOI1, Svedberg . y Pedersen \ 
Gofman y colaboradores S, han 10-
arado aislar las distintas lipopro-
teínas séricas gracias a su dife-
ren te peso molecular, establecien-
do los siguientes grupos: Sf (uni-
dade Svedberg d~ flotación) 3 a 8, 
contenidas en el ~uero normal no 
lip'mico; Sf 10 a 20 y 35 a 75 
provi tas de poder aterogenético) 
pecialmente las Sf 10 a 20) y las 
f superiores a 75, que están cons-
tituidas por los quilo y lipomicro-
ne de la lipemia alimenticia, los 
cuales, si bien son de escasa o 
nula responsabilidad aterogenéti-
ca, su presencia señala la de sus 
cong'neres de mayor tamaño. Aho-
ra bien , sabido es que el esquema 
proteico. del suero sanguíneo está 
constituido por distintas fraccio-
nes (albúmina, globulinas a, ~ y y) 
y caracterizadas por su tamaño 
micelar que condiciona respectiva-
mente su dispersabilidad, punto 
isoeléctrico y capacidad de adsor-
ción. Por otra parte, se conoce 
,también que los lípidos se copu-
lan preferentemente con determi-
nadas fracciones proteínicas de tal 
manera que, según Cohn y colabo-
radores 6, en condiciones normales 
y en ayunas, las Ilpoproteinas a y ~ 
contienen respectivamente el 35 y 
75 por ciento de los lípidos, y en 
cuanto a la colesterina, se distri-
buiría en porporciones del 41 por 
ciento y 53 por ciento respecto a 
las lipoproteínas a y ~ (Russ y co-
laboradores 7) . En su consecuen-
cia, si la ateromatosis está rela-
cionada con un aumento de la co-
lesterina total, o cuando menos con 
su fracción menos difusible, lógica-
mente, en dicha enfermedad tiene 
que haber, un aumento de aquellas 
lipoproteínas que llevan copulada 
mayor cantidad de colesterina en 
su micela. En efecto, Lewis y PageS 
han constatado una mayor eleva-
ción cuantitativa de las betaglobu-
hnas en la aterosclerosis, mientras 
que Barr, R'uss y Eder 9 que la fun-
ción C del proteinogram~ de Cohn 
que es el que contiene las betalipo-
proteínas, alberga un 58 por ciento 
de la colesterina, frente a un 28 
por ciento de la fracción A, o sea, 
un porcentaje colesterinémico de la 
fracción C superior al normal, con 
disminución de la fracción A. No-
s9tros, estudiando por electrofore-
sis sobre papel el lipoproteinogra-
ma en la ateroesclerosis (fig. 1 Y 2), 
hemos observado la constancia de 
los siguientes hechos : 1.Q, el au-
mento de la betalipoproteína, o de 
la fracción prebeta situada entre 
la beta y la alfa-2, y 2. Q, una lenti-
ficación del desplazamiento hacia 
el ánodo de las beta-lipoproteínas, 
314 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGiA Vol. XLII. - N.o 173 
gracias al cual su banda queda en-
sanchada con disminución progre-
siva de su densidad . Según Bester-
mann, el coeficiente alfa-beta anor-
mal sería debido al aumento de 
dicha fracción y a la disminución 
Fig . 1. - Llpoprotelnograma en la a terosclero· 
sis: 1, Protelnograma . 2, Llpoprotelllograma 
con aumen to de la betalIpoproterna , lentifica-
ción del desplazamiento hacIa el ánodo de las 
betalipoproteínas y di sminución progresiva de 
su densidad. 3, Efecto terapéuti co de la hepa-
rina sobre el lipoproteinograma. 4, Efecto de 
la heparina sobre el proteinograma . 
de la alfalipoproteína más que al 
aumento de la betalipoproteína, 
tal como se había creído hasta 
ahora. 
Actualmente nosotros controla-
mos la evolución metabólica de las 
lipoproteínas, a través de los si-
guientes datos : colesterolemia, li-
pidemia total, lipoproteinograma y 
test de t olerancia a la heparina de 
Soulier y Le Bolloch 10. 
Fig. 2. - Lipollroteinograma en la a teroscle-
rosis cas i Inmodlficado y con una muy ligera 
correcciÓn con la heparlna : 1, Proteinog rama. 
2, Li poproteinograma con ligera modificación 
de la banda de la betalipoproe tína. 3, Ligera 
correcc ión de la banda de la betalipoproteína 
por la heparina . 4, Efecto de la heparina 
obre el proteinograma . 
RESUMEN 
Las coronariopatías que apare-
cen en los dismetabolismos de los 
lípidos son debidos a la aterosis o 
Septbre. -Oetubre 1962 ANALES DE MEDI;:'INA y CIRUGÍA 315 
ateromatosis , a la arterioesclero-
s is o a la gerangioesclerosis de 
dichas arterias como una localiza-
ción más de la arteriopatía gene-
ral. 
En su patogenia intervienen: 
1.Q, la involucion de la pared arte-
rial , la cual se intensifica progre-
s ivamente con la edad, alcanzando 
u máximo en el quinto o sexto de-
nios de la vida. La menor fre-
uencia de las cor onariopatías en 
el sexo fem enino tiende a equipa-
rarse a la del sexo masculino en 
la menopausia al fallar la acción 
reguladora de las hormonas feme-
ninas. 2. Q, el trastorno meta bólico 
de los Iípidos. 
Las coronariopatías aparecen 
con mayor frecuencia cuando el 
enfermo desarrolla actividades en 
las que la tensión anímica (stress) 
y el ejercicio físi co son más inten-
sos y persistentes. 
BIBLI O GRAI'IA 
1. GIBERT-QU ERALTÓ, J .. y BALAGUER-VI< -
TRÓ, l. : La fréquenee de la mala die 
eoro narien ne en Espagne. Acta Cardio . 
11, upplementum VllI . 70. 1959. 
2. FAVARGER, P .: Le ró le du eholestérol 
dans J'athéromatose. Expo. ann . Bio-
ehim. Méd.. 15. 93 , 1953. 
3 . KEESER, F .: S tudien über Chol esterin 
und sei ne Ester. Bioehem. Zeitsehrft. 
154, 32 l . 1924. 
4, S VEDBE RG , T .. y PEOERSEN, K. O. : The 
U ltra-ee ntr ifuge. Un ;versitary Press. 
Lo ndon-Oxford . 1940. 
5. G OPMA, J. W .; LINOGREN, F .; ELLI8T. 
H .; M ANTZ, W. ; H E.WITT, J.; STRIS-
OWER, .B" y HERRING, V .: The Role of 
Lipids and Li poproteins in Atheroscle-
rosis. Scienee, 111 , 166. 1950. 
C OHN, E. J.; GU RO, F . R . N. ; SURGE-
NOR, D. M .; BAR NES, B. A.; BROWN, R . 
K, ; DERoNAux. G. ; GILLESPIE, J. M. ; 
KAHA T, F . W ,; LEVER, W. F. ; LiU, C. 
H. ; MITTELM AN, D.; M OUTO , R. F .; 
SCHMIO, K" Y U ROMA, E.: A System 
for Separation of the Components of 
Human Blood: Quantitative Procedu-
res for the S eparation of the Protein 
Components of Huma n Plasma. J. Amer. 
Chem. Soc.. 72, 465 . 1950. 
7 . Russ, E. M .; EOEN, H . A ., Y BARR, D . 
P. : Protein-Lipid Relationships in Hu-
man Pl asma. r. In Normal Individuals. 
Amer. J. M ed ., 11 : 168. 1951. 
8. LEWIS, L. A" Y PAGE, l. H .: Electropho-
reti c and Ul tracentrifuga l Analysis of 
Serum-Lipoproteins of Normal, Nephro-
tic and H y pertensi ve Pe rsons . Circu-
lat'on . 7, 707, 1953. 
9. BARR, D . P .; Russ, E. M .. Y E OEN, H . 
A: Protein-Lipid Relatio nships in Hu-
man Plasma . Ir. In Athe rosclerosis and 
Related C ond it ions. Amer. J. M ed" 11 : 
180, 1951 
10. SOULIER, J. p" y LE BOLLOCH, A. G .: 
Le test de to lé rance a J'hépar ine «in 
vitro». R ev. H émat. . 5, 118, 1950. 


ORIGINALES: Patología coronoria en los dismetabolismos de los lípidos

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

Revistes Catalanes amb Accés Obert