Brod, Jan

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BASES HEMODINAMICAS DE LAS ELEVACIONES AGUDAS 
DE LA TENSION ARTERIAL EN RELACION A LA 
PATOGENIA DE LA HIPERTENSION ESENCIAL * 
Prof. JAN BROD" 
(Praga) 
E S bien conocido que una gran parte de los sujetos que ulte-
riormente desarrollan una hiper-
tensión arterial permanente reac-
cionan, cuando todavía son normo-
tensos, con elevaciones de la hi-
pertensión arterial exageradas y 
prolongadas ante estímulos varia-
dos, tales como la inmersión de 
una extremidad en agua fría, o la 
exposición del sujeto a un «stress» 
mental. Con mis colaboradores 
Fencl, Hejl, Jirka y Ulrych, del 
Instituto de Investigaciones Car-
diovasculares, de Praga, hemos. 
tratado durante los últimos años 
(concretamente ocho), de estable-
cer cuál es la relación entre las 
elevaciones transitorias de la ten-
sión arterial y la elevación, más o 
menos permanente, que constituye 
la base de la hipertensión esencial. 
Parecería que no hay ninguna 
relación entre estos dos aumentos 
de la tensión arterial, puesto que 
se deduce de los datos conocidos 
que la elevación aguda de la ten-
sión arterial se debe a un aumento 
· del débito cardíaco, en tanto que 
la hipertensión permanente se de-
be a un aumento de la resistencia 
vascular periférica. Los métodos 
en que se basan estas conclusiones 
(balistocardiografía, calorimetría 
de Stewart para medir el flujo san-
guíneo de una extremidad, etc.) 
están sujetos a controversia. 
Personalmente hemos consegui-
do los datos siguientes por méto-
dos que nos han permitido medir 
simultáneamente el débito cardíaco 
(dilución de colorantes), tensión 
arterial (medida directamente en 
la arteria braquial), débito sanguí-
neo renal (aclaramiento del PAH) , 
débito sanguíneo esplénico (curva 
de desaparición del Rosa de Ben-
gala), débito sanguíneo muscular 
(pletismografía en oclusión menos 
flujo dérmico determinado con la 
cápsula de Hensel y Bender) du-
rante la elevación aguda de la ten-
sión arterial hay siempre una vaso-
constricción en las vísceras y en 
la piel y una vaso dilatación en los 
músculos, por lo cual la sangre 
• Conferencia pronunciada en la Real Academia de Medicina, de Barcelona, el día 23-IV-64, durante 
el XXVIII Curso del Instituto de Urología (Director: Dr. A. Puigvert). Abril 1964. 
•• Profesor de la Universidad de Carlos IV y Director del Instituto de Investigaciones Cardio-
vasculares. Praga. 
250 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGíA Vol. XLIV. ~ N.o 184 
:se desplaza del riñón, de la región 
'esplénica y de la piel hacia los 
músculos. La resistencia total pe-
riférica puede disminuir o aumen-
tar, lo que depende del predominio 
del elemento vaso dilatador o vaso-
constrictor de esta reacción. El dé-
bito cardíaco aumenta regular-
mente durante esta reacción -y 
,solamente en el caso en que la re-
:sistencia total periférica tenga una 
tendencia a elevarse bruscamente 
después de un gran predominio del 
elemento vasoconstrictor-, el dé-
bito cardíaco no cambia o dismi-
nuye. 
Esta reacción hemodinámica re-
cuerda a la reacción hemodinámica 
producida por el ejercicio muscu-
lar. Hemos logrado también repro-
ducir la misma reacción por la 
sugestión verbal del ejercicio mus-
cular. Mi colaborador Madlafousek 
ha demostrado una reacción aná-
loga -al menos en la extremidad 
estudiada- acompañada de eleva-
ción aguda de la tensión arterial 
en el perro sometido a un estímulo 
al cual el perro no estaba acostum-
brado (reacción de orientación). 
La reacción hemodinámica en el 
hombre es análoga a la reacción 
profunda en el perro y en el gato 
por Hoff, Uvnass y sus colabora-
dores Abrahams e Hilton por es-
timulación eléctrica de la zona mo-
tora de la corteza cerebral y una 
gran parte del hipotálamo. 
La analogía con esta reacción 
producida experimentalmente en 
los animales parece estar probada 
,en el hombre por la identidad de 
la vía eferente. Hemos conseguido 
bloquear la vía vasoconstrictora 
con un agente bloqueante adrenér-
gico (Dibenamina) y sobre toda la 
vía vaso,dilatadora de los músculos 
por la atropinización local o gene-
ral y por la anestesia del ganglio 
estrellado, probando su carácter 
simpático colinérgico. 
Hemos podido demostrar que 
esta reacción no es secundaria a 
un aumento de exigencias metabó-
licas y que durante la hiperemia 
emocional el flujo sanguíneo suple-
mentario de los músculos no fluye 
por toda la red papilar como duran-
te el ejercicio verdadero, pero uti-
liza probablemente cortocircuitos 
funcionales (aclaramiento KI13!) . 
Este mismo hecho queda probado 
por la valoración de la filtración 
capilar en los músculos, que aumen-
ta con el ejercicio, pero permanece 
inmodificada durante el aumento 
emocional del flujo sanguíneo. 
En la hipertensión esencial he-
mos encontrado en primer lugar 
que el débito cardíaco puede estar 
aumentado, sobre todo, en las fa-
ses precoces cuando la resistencia 
total periférica es todavía normal. 
Es sólo en las fases más avanza-
das, cuando la resistencia periféri-
ca comienza a aumentar, que el 
débito cardíaco vuelve a su nivel 
normal. En cuanto al flujo regio-
nal, en lugar de confirmarlos en 
antiguos datos sobre el aumento 
de la resistencia vascular paralelo 
en todo el organismo, hemos esta-
blecido que la resistencia aumenta 
en el riñón, en la región esplácnica 
.. 
Julio~Agosto 1964 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGíA 2St 
yen la piel, en tanto que desciende 
en los músculos. Hay, pues, una 
completa analogía entre la hemo-
dinámica de las elevaciones agudas 
de la tensión arterial y la hiper-
tensión esencial. Si se consideran 
las primeras como una preparación 
del organismo a la acción muscu-
lar, la segunda podía considerarse 
como una disregulación de esta 
reacción hemodinámica basal, mo-
vilizada probablemente en muchas 
ocasiones durante el día (como con-
secuencia de la reacción de orien-· 
tación). Si esta idea es correcta se, 
deduce que los próximos esfuerzos 
en la investigación de las causas 
de la hipertensión esencial debie-
ran dirigirse hacia descubrir los 
factores que podrían interferir es-
ta sencilla y básica reacción de la. 
circulación. 


Bases hemodinámicas de las elevaciones agudas de la tensión arterial en relación a la patogenia de la hipertensión esencial

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