La lipidosis hepática (LH) felina es un síndrome producido por un acúmulo importante y extenso de grasa (triglicéridos) en el interior de los hepatocitos que provoca una colestasis intrahepática y la muerte del gato, por el desarrollo de una insuficiencia hepática grave, si no se instaura, precozmente, un tratamiento agresivo

García Pérez, Enrique

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ENTENDER Y TRATAR LA LIPIDOSIS HEPÁTICA FELINA 
Enrique García Pérez. 
Residente Cátedra Hill’s. Hospital Clínico Veterinario.  
Tutoras: Mª Luisa Fermín Rodríguez, Cristina Fragío Arnold. Hospital Clínico Veterinario. 
Dpto. Patología Animal II. Facultad de Veterinaria de Madrid. 
 
La lipidosis hepática (LH) felina es un síndrome producido por un acúmulo importante 
y extenso de grasa (triglicéridos) en el interior de los hepatocitos que provoca una colestasis 
intrahepática y la muerte del gato, por el desarrollo de una insuficiencia hepática grave, si no 
se instaura, precozmente, un tratamiento agresivo. 
 
Cuando existe la sospecha clínica de una LH en el gato, es muy importante diferenciar si 
esta hepatopatía es: 
- secundaria a: diabetes mellitas, pancreatitis, enfermedad inflamatoria crónica intestinal 
(IBD), neoplasia (ej: linfoma intestinal), otras hepatopatías (ej: colangiohepatitis). 
- primaria: lipidosis hepática idiopática felina. 
Los estudios de incidencia demuestran que en más del 85% de los gatos la LH es secundaria. 
 
PATOGENIA 
 
Los gatos con LH, generalmente, han tenido un periodo de anorexia, previo a la 
aparición de la sintomatología, que produce un déficit proteico y energético y, en 
consecuencia, una movilización excesiva de ácidos grasos del tejido adiposo hacia el hígado 
donde se convierten en triglicéridos.  
 
Además, la malnutrición proteica puede reducir la síntesis hepática de las proteínas 
necesarias para la formación de las lipoproteínas VLDL, imprescindibles para que el hígado 
pueda exportar los triglicéridos acumulados en exceso.   
Por otra parte los estudios de microscopía electrónica demuestran que en los hepatocitos de 
estos gatos hay una disminución del contenido citoplasmático de mitocondrias, retículo 
endoplásmico, peroxisomas y complejo de Golgy; estas organelas llevan a cabo numerosas 
funciones necesarias en el metabolismo lipídico y la oxidación de los ácidos grasos. 
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También puede intervenir en la patogenia una deficiencia relativa en carnitina, ya que 
en estudios experimentales se ha demostrado que el acúmulo de triglicéridos, en el hígado del 
gato con un periodo de déficit energético, es mínimo cuando se suplementa con carnitina. 
 
CUADRO CLÍNICO 
 
La LH es una hepatopatía del gato adulto, de mediana edad, que afecta a ambos sexos, 
no existiendo diferencias raciales en cuanto a la incidencia.  
 
Existen ciertos factores de riesgo como: la obesidad, la anorexia y el estrés. Muchos 
gatos con LH, pero no todos, eran obesos antes o al comienzo de la enfermedad, y un hallazgo 
constante es la disminución progresiva del apetito o apetito caprichoso que progresa hacia la 
anorexia.  
 
Algunos gatos desarrollan la anorexia por una situación de estrés como: cambio brusco 
a una dieta menos palatable, cambio de hábitat o el desarrollo de una enfermedad secundaria.  
Los hallazgos más frecuentes del examen físico son: hepatomegalia, aunque no es hallazgo 
constante, ictericia, deshidratación, adelgazamiento y pérdida de masa muscular conservando 
la grasa abdominal. Generalmente se acompaña de una depresión ligera a moderada y son 
frecuentes los vómitos esporádicos. Pueden aparecer signos de encefalopatía hepática 
(tialismo, depresión, estupor), aunque son menos frecuentes. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
La sospecha de LH se basa en los antecedentes clínicos y la sintomatología. Los 
hallazgos laboratoriales apoyan la sospecha clínica de LH. En la mayoría de los casos, la 
Fosfatasa alcalina está marcadamente aumentada: en el 50% de los casos el aumento es de al 
menos 5 veces el valor de referencia. Mientras que la GGT se encuentra dentro del rango de 
normalidad o sólo ligeramente aumentada. La concentración de globulinas séricas 
generalmente es normal. En el hemograma es frecuente encontrar un Htc normal o 
ligeramente disminuido. 
 
La ecografía abdominal ayuda a diagnosticar la LH y a excluir patologías asociadas 
que producen una LH secundaria. En la ecografía abdominal se observa un aumento difuso de 
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la ecogenicidad del hígado con atenuación distal de ultrasonidos. Sin embargo, la ecografía 
abdominal resulta muy útil para diferenciar LH primaria de LH secundaria a una pancreatitis, 
una obstrucción biliar extrahepática o a una enfermedad inflamatoria crónica intestinal (IBD). 
Además, la ecografía nos permite realizar, sin riesgos, una punción-aspiración con aguja fina 
del parénquima hepático. 
 
El diagnóstico definitivo se lleva a cabo mediante estudio citológico del material 
obtenido con punción-aspiración con aguja fina del parénquima hepático, o bien mediante el 
estudio histopatológico de una biopsia hepática una vez que el paciente está estable. En el 
estudio citológico se observa una vacuolización importante que debe afectar, al menos, al 
50% de los hepatocitos.  
 
TRATAMIENTO 
 
El éxito en el tratamiento de los gatos con LH está directamente relacionado con un 
diagnóstico precoz y el tratamiento de la enfermedad primaria subyacente en la LH 
secundaria, junto a un tratamiento dietético agresivo. 
 
Desde nuestro punto de vista la alimentación oral forzada incrementa el estrés del paciente, y 
el empleo de estimulantes del apetito (ej: benzodiacepinas)  pueden provocar una necrosis 
hepática aguda fulminante. 
 
El tratamiento de los gatos con LH lo dividimos en dos fases: una fase inicial de 
estabilización, seguida de una fase de tratamiento a largo plazo. (Tabla 1) 
 
Fase de estabilización: (1-2 días) 
En la fase de estabilización hay que corregir la deshidratación mediante fluidoterapia 
IV con soluciones cristaloides isotónicas (Fisiológico o Ringer lactato). Ya que muchos de 
estos gatos tienen hipopotasemia por la anorexia, es preciso medir los niveles de potasio en 
sangre y corregir el déficit con la fluidoterapia. A su vez es aconsejable suplementar los 
fluidos con tiamina (Vit B1) 100-200 mg/día durante 3 días. Muchos gatos con LH presentan 
una deficiencia de Vit K1, que se manifiesta con una tendencia al sangrado. Por lo cual 
administrar Vit K1 SC (0.5 mg/kg) y repetir la dosificación 12 y 24 horas más tarde. Ya que 
los gatos con enfermedad hepática grave tienen una depleción rápida de sus reservas hepáticas 
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de glutation, principal agente protector frente a los agentes oxidantes, es aconsejable 
administrar N-acetilcisteína IV lento (140 mg/kg seguido de 70 mg/kg/12h), para reponer 
dichas reservas. Ante la presencia de síntomas de encefalopatía hepática y si el gato es capaz 
de tolerar la vía oral, administrar lactulosa PO (0.3-0.5 ml/kg/8h) y asociar antibióticos 
(amoxicilina: 22 mg/kg/12h; metronidazol: 7.5mg/kg/12h).  Controlar el vómito mediante el 
empleo de antieméticos como metoclopramida (0.2-0.4 mg/kg/8h ó 1 mg/kg/24h en CRI) o 
procinéticos como la cisaprida PO (0.1-0.5 mg/kg/8h). En caso de los gatos con LH 
secundaria iniciar el tratamiento de la enfermedad subyacente. Ya en esta primera fase de 
estabilización, el gato debe recibir alimento por vía enteral, si el estado clínico lo permite, 
empleando una dieta con iguales caracteríasticas a las recomendadas en el tratamiento a largo 
plazo, pero a través de una sonda nasogástrica cuya implantación resulta mínimamente 
invasiva (Figura 1). En esta fase de estabilización es aconsejable no realizar cualquier técnica 
invasiva (ej: laparotomía, biopsia hepática). La duración media del período de estabilización 
del paciente es, aproximadamente, de uno a dos días.  Se desaconseja el aporte nutricional 
prolongado a través de una sonda nasogástrica debido al riesgo de rinitis y a que la luz de 
estas sondas pequeñas limita la alimentación a una dieta líquida.  
 
Tratamiento a largo plazo: 
La fase de tratamiento a largo plazo comienza una vez que el paciente está estable y 
puede soportar una sedación o anestesia que nos permita colocar un tubo de alimentación 
enteral que funcione a largo plazo.  Nosotros empleamos un tubo de esofagostomía.  
 
Los tubos de esofagostomía (10-12 French) se insertan rápidamente bajo anestesia, no 
provocan dolor, son fáciles de cuidar y utilizar y rara vez se complican con infección o 
retroflexión durante el vómito. La colocación adecuada del tubo craneal al cardias gástrico 
debe verificarse mediante radiografía torácica. La inserción de la punta del tubo en el 
estómago aumenta el riesgo de esofagitis por reflujo. La entrada cutánea del tubo debe fijarse 
de manera apropiada con sutura en sandalia romana, debe limpiarse a diario y debe aplicarse 
una pequeña cantidad de pomada antiséptica y el área cubrirse con un vendaje de protección.  
 
En cuanto a la dieta, los mejores resultados clínicos se obtienen empleando una dieta 
rica en proteínas, con una densidad calórica elevada. Existen varias dietas comerciales de 
prescripción que son adecuadas, tales como a/d y p/d (Hill’s Pet Nutricion) (Figura 2). Si el 
gato presenta un cuadro de encefalopatía hepática es necesario reducir la proteína de la dieta 
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(ej: k/d Hill’s Pet Nutricion) pero es poco frecuente. Una vez elegida la dieta, hay que calcular 
las calorías que debe ingerir diariamente (60-80 kcal/día) y, con este dato, calcular la cantidad 
de alimento que hay que administrar. El primer día se administra un 25% de los 
requerimientos energéticos diarios, aumentando cada día un 25% más hasta alcanzar, al cuarto 
día, el 100% del requerimiento energético de mantenimiento. Su administración debe 
provocar el mínimo estrés posible al paciente hasta que el gato quiera ingerir voluntariamente 
cantidades adecuadas de alimento, ya que el tubo no se lo impide (Figura 3). Los primeros 
días, la cantidad total de alimento diario se administra  en 6 tomas los dos primeros días y, 
posteriormente en cuatro tomas, para evitar la aparición de vómitos. Después de cada toma, 
hay que limpiar el tubo con 10-15 ml de agua tibia. Nosotros preferimos su administración en 
bomba de infusión a ritmo constante.  La complicación más frecuente es el vómito después de 
administrar el alimento. El vómito puede evitarse disminuyendo la velocidad con la que se 
administra el alimento (10-15 min/toma), disminuyendo el volumen de alimento en cada 
toma, calentando la comida hasta alcanzar la temperatura corporal o bien administrando 
metoclopramida (0.2-0.4 mg/kg/8h) o cisaprida (0.1-0.5 mg/kg/8h) por el tubo 30 minutos 
antes de administrar el alimento. Posteriormente se va disminuyendo progresivamente el 
número de tomas, con objeto de que cuando el gato regrese a su hogar, el propietario tenga 
que administrar 3 tomas al día. Esto puede requerir de 3 a 5 días. 
 
El alta hospitalaria se dará lo antes posible, para disminuir el estrés que supone la 
hospitalización al gato; cuando no vomite, esté estable y no se deshidrate. Daremos las 
indicaciones oportunas al propietario sobre el manejo del tubo de alimentación, y se pondrá 
en contacto con nosotros en caso de que el paciente: tosa cuando se le administre la dieta, 
vomite la dieta o el tubo, se detecte pus a la entrada del tubo, o se haya arrancado la sonda. 
 
Es preciso examinar y evaluar la evolución del paciente en las primeras semanas 
realizando un examen físico, un hemograma y un perfil bioquímico. Si la evolución es 
favorable, hay que comprobar si el gato ingiere por sí sólo comida. Para ello el propietario 
debe ofrecer al gato su comida preferida. Hay que destacar que el tubo no impide comer. El 
tubo de alimentación enteral se retira cuando el gato ingiere los requerimientos calóricos 
diarios por si mismo. En la mayoría de los casos, la duración de la alimentación enteral es de 
3 a 6 semanas (tabla 2). 
 
 
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PRONÓSTICO 
 
Cuando se sospecha de una LH hay que diferenciar si es una LH primaria o 
secundaria, ya que el pronóstico es peor en esta última. En general, el pronóstico de la LH 
felina varía de reservado a grave, dependiendo de si el paciente ha desarrollado una 
insuficiencia hepática. Cuanto más precoz sea el diagnóstico y el tratamiento dietético, el 
pronóstico es más favorable, recuperándose más del 85% de los casos afectados. Por el 
contrario, si el gato no recibe un tratamiento dietético agresivo o el diagnóstico es tardío, el 
índice de mortalidad alcanza el 90%.  
 
BIBLIOGRAFÍA 
 
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Contin Edu Pract Vet. 2000; 22: 847-854 
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2000; 22: 910-920. 
Sharon A. Center. Entender y tratar la lipidosis hepática felina. Waltham Focus 2004; Vol 14 
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Sharon A. Center. Feline Hepatic Lipidosis Veterinary Clinics Small Animal Practice 2005; 
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Figura 1. Alimentación en infusión constante a través de una sonda nasogástrica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura 2. Dieta comercial con alto valor energético rica en proteínas. 
 
 
Figura 3. Alimentación a través de un tubo de esofagostomía en un gato con LH secundaria a 
un linfoma intestinal. Administración de la dieta en bolos. 
 
 
 
 
 
 
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 Tabla1. Tratamiento lipidosis hepática felina 
Fase inicial de estabilización: 1-2 días 
 
Fase a largo plazo: paciente estable 
• Alimentación enteral (tubo esofagostomía) 
• Control del vómito 
• Tratamiento de la enfermedad subyacente 
• Corregir DH (Htc, Pt, expl física) 
• Corregir alt. electrolíticas (Ionograma, K) 
• Descartar LH2ª (Hemograma, Glu, funcionalidad renal 
• Iniciar tratamiento enfermedad subyacente 
• Iniciar alimentación enteral (sonda nasogástrica) 
• Control del vómito 
 
Tabla 2. Evolución del paciente con tubo de esofagostomía 
Paciente Ingesta voluntaria Retirada del tubo 
MUSA (FIV+) ?  
ESTRELLA (IBD) ?  
LUNA (Linfoma))   
TIM (LH 1ª) 18 días 25 días 
DELON (Linfoma) 15 días 30 días 
SIG (Diabetes)   
FELLINI (Linfoma)   
AXIER (Absceso)   
SATXI (LH 1ª) 15 días 21 días 
 
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Entender y tratar la lipidosis hepática felina

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