Salazar, Verónica

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I Congreso Solidario de Clínica Equina  Abril 2012 
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ANALGESIA MULTIMODAL EN EL PACIENTE EQUINO 
 
Dra. Verónica Salazar, Dip ACVA 
Hospital Clínico Veterinario, Universidad Alfonso X El Sabio (UAX) 
 
El dolor no puede ser considerado únicamente una sensación, es mucho más que eso, 
se trata de una “sensación” que conlleva la existencia de componentes discriminativos-
sensoriales y afectivosmotivacionales. 
La asociación internacional para el estudio del dolor (International Association for the 
Study of Pain, IASP) define el dolor como “una experiencia desagradable desde el 
punto de vista sensorial y emocional asociada a la existencia lesión tisular potencial o 
real”. Molony y Kent propusieron en 1997 una ulterior definición de dolor, esta vez 
más específica para animales: “el dolor es una experiencia sensorial y emocional 
desagradable que constituye un sistema de aviso para el animal frente a una lesión o 
una posible amenaza para la integridad tisular….capaz de producir cambios fisiológicos 
y comportamentales encaminados a reducir o eliminar el daño tisular, minimizar la 
posibilidad de recurrencia de dicho daño y promover la recuperación”. 
Por lo tanto, se podría decir que el dolor desde el punto de vista evolutivo, tiene una 
función protectora de los tejidos. El dolor puede ser clasificado de muchos modos, 
pero quizás los dos criterios de clasificación más comunes son en base a la cronología y 
a su patofisiología. De cualquier forma, debemos antes de nada definir el término 
nocicepción, dado las diferentes clasificaciones del dolor necesitan de su 
conocimiento. La nocicepción se define como UNICAMENTE la respuesta neuronal al 
estímulo doloroso o traumático. Por lo tanto, toda nocicepción da lugar a dolor, a 
pesar de que no todo el dolor derive necesariamente de la existencia de nocicepción. 
Este concepto nos permite por lo tanto diferenciar al dolor en dolor agudo o crónico. 
Dolor agudo es aquel debido enteramente a nocicepción, mientras que el dolor 
crónico conlleva la existencia de factores comportamentales y psicológicos, a pesar de 
que con anterioridad la nocicepción haya sido el desencadenante. Asimismo, el dolor 
puede ser clasificado en base a su mecanismo patofisiológico. 
Por lo tanto, existe dolor nociceptivo, aquel debido a la activación de nociceptores; y 
dolor neuropático, que es aquel debido a anomalías adquiridas o a lesiones de 
estructuras neurales periféricas y centrales. 
Por otro lado, el dolor agudo puede ser subclasificado a su vez en dolor somático y 
dolor visceral. Dolor somático es aquel dolor debido a lesión o enfermedad de 
estructuras inervadas por el sistema somático, como son los huesos, músculos o 
tendones. Dolor visceral es aquel debido a enfermedad o lesión de un órgano interno 
o del tejido que lo recubre (peritoneo, pleura o pericardio). 
Todos los tipos de dolor agudo comparten como hemos visto un mecanismo 
neurofisiológico común, que puede descrito mediante la ruta de la nocicepción a 
través de cuatro fases: transducción, transmisión, modulación y percepción. La 
transducción tiene lugar a nivel de los nociceptores y es la fase en que el estímulo 
doloroso es convertido en un impulso eléctrico, capaz de ser transmitido mediante la 
propagación de un potencial de acción. La transmisión se produce a nivel de los axones 
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de las neuronas aferentes y consiste en la conducción de dicho impulso eléctrico desde 
el tejido afectado hacia el sistema nervioso central. La modulación consiste en el 
desarrollo de una serie de mecanismos inhibitorios y excitatorios capaces de alterar la 
transmisión del impulso nervioso, tanto a nivel central como a nivel periférico. Y por 
último, la percepción constituye el proceso discriminativo-sensorial que se desarrolla a 
nivel del tálamo y de la corteza cerebral una vez que el estímulo eléctrico llega al 
sistema nervioso central. 
Cuando se produce una estimulación repetida y constante a nivel tanto periférico (a 
nivel de los nociceptores) como central (a nivel sobre todo espinal), se desencadena un 
fenómeno denominado sensitización. La sensitización se manifiesta clínicamente bien 
como una respuesta exagerada frente a un estímulo doloroso o como una nueva 
capacidad de percepción de un rango de estímulos muy amplio que incluye estímulos 
no dolorosos. La sensitización periférica se produce cuando los nociceptores llegan a 
ser sensibilizados debido a un estímulo repetido y constante durante un periodo de 
tiempo continuo y prolongado. Esto hace que el umbral de excitabilidad de estos 
nociceptores disminuya, que su frecuencia de respuesta incremente y que incluso se 
llegue a producir estimulación espontánea incluso después de la interrupción del 
estímulo doloroso. La sensitización central por otro lado se produce en el asta dorsal 
de la médula a nivel de aquellos receptores NMDA que una vez activados de forma 
continua y prolongada son capaces de aumentar la excitabilidad de las neuronas 
aferentes provocando cambios neuroplásmicos en dichas neuronas. Este fenómeno se 
denomina también wind-up central, y es el responsable de la percepción e 
interpretación anómala de estímulos no doloroso como dolorosos. La aparición de este 
fenómeno tiene dos consecuencias clínicas inmediatas: primero, el dolor es más difícil 
de tratar y por lo tanto, dosis mayores y el uso de múltiples fármacos llegan a ser 
necesarios; asimismo, la intensidad del dolor percibido por el paciente es muchísimo 
mayor. 
La comprensión de la ruta de la nocicepción y del mecanismo patofisiológico de la 
sensitización nos permiten introducir los dos conceptos claves de la terapia analgésica 
actual: la analgesia multimodal y la analgesia preventiva. 
Analgesia Multimodal 
La analgesia multimodal es el resultado de la administración combinada y por 
diferentes rutas de distintos fármacos con propiedades analgésicas. De esta forma se 
consigue alterar y/o bloquear la ruta nociceptiva a distintos niveles. Los grandes 
beneficios de esta práctica, se basan en los efectos aditivos o sinergísticos de los 
diferentes fármacos actuando a distintos niveles. De este modo se consiguen reducir 
las dosis individuales de cada fármaco, reduciendo a su vez sus potenciales efectos 
adversos. Conseguimos de esta forma ser por un lado, mas efectivos (propiedades 
aditivas o sinergistas) y por otro, mas seguros (menos efectos adversos) que si 
tuviéramos que conseguir analgesia con un solo agente. 
Analgesia Preventiva 
Hoy en día ya sabemos que para proporcionar una analgesia efectiva no es únicamente 
importante la elección del analgésico, sino que también es fundamental el momento 
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de la administración. Lo ideal es aplicar una técnica multimodal de forma previa a la 
exposición al estimulo doloroso. De esta forma se evita la exposición de la medula 
espinal a la llegada de los impulsos aferentes nociceptivos que dan lugar a la 
sensitización central, reduciéndose considerablemente los requerimientos intra- y 
post-operatorios. 
Asimismo, la analgesia preventiva va a ser parte fundamental de un plan de anestesia 
equilibrada y va a contribuir a reducir los requerimientos de agente inductor y agentes 
de mantenimiento, lo que va a proporcionar un plano anestésico más homogéneo y 
una recuperación más suave. 
  


Analgesia multimodal en el paciente equino

http://revistas.ucm.es/index.php/RCCV/article/download/40081/38510

Analgesia multimodal en el paciente equino

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