Projeto IPL/2017/E2SLEEP/ESTeSL/711030Os efeitos da poluição ambiental na saúde estão amplamente documentados, havendo evidências dos efeitos a longo e a curto prazo que se relacionam com maiores taxas de morbilidade e mortalidade, principalmente de causa cardiovascular e respiratória. No entanto, as evidências sobre os efeitos da qualidade do ar interior (QAI) no sono são ainda limitadas. Durante o sono NREM e REM existem diferentes mediadores ao nível da função autonómica, podendo conduzir a características distintas ao nível da frequência cardíaca (FC), respiratória (FR) e pressão arterial. O presente estudo tem o objetivo de avaliar a existência de correlações entre determinados parâmetros cardiorrespiratórios durante o sono e a QAI.info:eu-repo/semantics/publishedVersio

Belo, Joana

Picado, M.

Lage, J.

Faria, Tiago

Macedo, Paula

Meira e Cruz, M.

Canha, Nuno

Cabo Verde, Sandra

Alves, C.

Viegas, Carla

Almeida, Susana Marta

Monocrotaline (MCT) is a pyrrolizidine alkaloid present in plants of the genus Crotalaria that causes cytotoxicity and genotoxicity in animals and humans. It is well established that the toxicity of MCT results from its hepatic bioactivation to dehydromonocrotaline (DHM), an alkylating agent, but the exact mechanism of action remains unknown. In a previous study, we demonstrated DHM's inhibition of mitochondrial NADH-dehydrogenase activity at micromolar concentrations, which is an effect associated with a significant reduction in ATP synthesis. As a follow-up study, we have evaluated the ability of DHM to induce mitochondrial permeability transition (MPT) and its associated processes in isolated rat liver mitochondria. In the presence of 10 mu M Ca(2+), DHM (50-250 mu M) elicited MPT in a concentration-dependent, but cyclosporine A-independent manner, as assessed by mitochondrial swelling, which is associated with mitochondrial Ca(2+) efflux and cytochrome c release. DHM (50-250 mu M) did not cause hydrogen peroxide accumulation but did deplete endogenous glutathione and NAD(P)H, while oxidizing protein thiol groups. These results potentially indicate the involvement of mitochondria, via apoptosis, in the well-documented cytotoxicity of monocrotaline. (C) 2009 Elsevier Ltd. All rights reserved.Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq

Santos, Aline Buda dos

Dorta, Daniel Junqueira

Pestana, Cezar Rangel

Maioli, Marcos Antonio

Curti, Carlos

Mingatto, Fábio Erminio

Acervo Digital da Unesp

Dehydromonocrotaline induces cyclosporine A-insensitive mitochondrial permeability transition/cytochrome c release

Monocrotaline (MCT) is a pyrrolizidine alkaloid present in plants of the genus Crotalaria that causes cytotoxicity and genotoxicity in animals and humans. It is well established that the toxicity of MCT results from its hepatic bioactivation to dehydromonocrotaline (DHM), an alkylating agent, but the exact mechanism of action remains unknown. In a previous study, we demonstrated DHM`s inhibition of mitochondrial NADH-dehydrogenase activity at micromolar concentrations, which is an effect associated with a significant reduction in ATP synthesis. As a follow-up study, we have evaluated the ability of DHM to induce mitochondrial permeability transition (MPT) and its associated processes in isolated rat liver mitochondria. In the presence of 10 mu M Ca(2+), DHM (50-250 mu M) elicited MPT in a concentration-dependent, but cyclosporine A-independent manner, as assessed by mitochondrial swelling, which is associated with mitochondrial Ca(2+) efflux and cytochrome c release. DHM (50-250 mu M) did not cause hydrogen peroxide accumulation but did deplete endogenous glutathione and NAD(P)H, while oxidizing protein thiol groups. These results potentially indicate the involvement of mitochondria, via apoptosis, in the well-documented cytotoxicity of monocrotaline. (C) 2009 Elsevier Ltd. All rights reserved

SANTOS, Aline Buda dos

DORTA, Daniel Junqueira

PESTANA, Cezar Rangel

MAIOLI, Marcos Antonio

CURTI, Carlos

MINGATTO, Fabio Erminio

RCAAP - Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal

Repositório Científico do Instituto Politécnico de Lisboa

METODOLOGIA             IMPACTO	DA	QUALIDADE	DO	AR	INTERIOR	NOS	PARÂMETROS	CARDIORRESPIRATÓRIOS	DURANTE	O	SONO	 J. Belo(a,b), M. Picado(a), J. Lage(c), T. Faria(a,d), Paula Macedo(a), M. Meira e Cruz(e,f), N. Canha(c,g), S. Cabo Verde(c), C. Alves(g), C. Viegas(a,d,h), S.M. Almeida(c)    (a) ESTeSL-IPL - Escola Superior de Tecnologia da Saúde de Lisboa, Instituto Politécnico de Lisboa, Lisboa, Portugal; (b) H&TRC - Centro de Investigação em Saúde e Tecnologia , ESTeSL-IPL, Lisboa, Portugal; (c) C2TN - Centro de Ciências e Tecnologias Nucleares, Instituto Superior Técnico, Universidade de Lisboa, Lisboa, Portugal; (d) GIAS - Grupo de Investigação Ambiente e Saúde, ESTeSL-IPL, Lisboa, Portugal; (e) APCMS - Associação Portuguesa de Cronobiologia e Medicina do Sono, Portugal; (f) Centro Cardiovascular e Instituto de Fisiologia,  Universidade de Lisboa, Lisboa, Portugal; (g) CESAM - Centro de Estudos do Ambiente e do Mar, Departamento do Ambiente,  Universidade de Aveiro, Aveiro, Portugal; (h) CISP - Centro de Investigação em Saúde Pública - Escola Nacional de Saúde Pública, Universidade Nova de Lisboa, Lisboa, Portugal INTRODUÇÃO Os efeitos da poluição ambiental na saúde estão amplamente documentados, havendo evidências dos efeitos a longo e a curto prazo que se relacionam com maiores taxas de morbilidade e mortalidade, principalmente de causa cardiovascular e respiratória1. No entanto, as evidências sobre os efeitos da qualidade do ar interior (QAI) no sono são ainda limitadas2.   Durante o sono NREM e REM existem diferentes mediadores ao nível da função autonómica, podendo conduzir a características distintas ao nível da frequência cardíaca (FC), respiratória (FR) e pressão arterial3. O presente estudo tem o objetivo de avaliar a existência de correlações entre determinados parâmetros cardiorrespiratórios durante o sono e a QAI.  AGRADECIMENTOS: •  Instituto Politécnico de Lisboa    Projeto IPL/2017/E2SLEEP/ESTeSL/711030,	pela	bolsa	de	inves:gação	atribuída	ao	projeto.	•  Pulmocor	–	Equipamentos	Médicos,	SA,	pelo	emprés:mo	do	polígrafo	do	sono,	nível	II	(SOMNOscreen™	plus).	CONCLUSÃO Neste estudo verificou-se que o aumento de determinados parâmetros da QAI, nomeadamente PM, CO, CO2, HR e temperatura, estava relacionado com alterações ao nível de indicadores cardiovasculares e respiratórios da função autonómica, nomeadamente da ativação simpática, podendo tornar plausível a hipótese de uma relação entre a poluição dos espaços interiores durante o sono e um maior risco cardiovascular. RESULTADOS                                               REFERÊNCIAS   1. Abelsohn A. et al. (2011) Health effects of outdoor air pollution. Can Fam Physician. 57, 881–887. 2. Bruce N.  et al. (2002) The health effects of indoor air pollution exposure in developing countries. Geneva World Heal Organ Rep WHO/SDE/OEH/0205. 3. Somers V. et al. (1993) Sympathetic-nerve activity during sleep in normal subjects. New England Journal of Medicine 328(5), 303–307.  Acc – Índice de aceleração da frequência cardíaca; Dec - Índice de desaceleração da frequência cardíaca; FCsd – Desvio padrão da frequência cardíaca em relação ao valor médio; FR – frequência respiratória; ppt – Tempo de trânsito de pulso; n.s –Não significativo. PROMOTOR DO PROJETO PARTICIPANTES APOIO 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Frequência respiratória (cpm) Participantes FR (cpm)-NREM FR max (cpm)-NREM FR min (cpm)-NREM FR (cpm)-REM FR max (cpm)-REM FR min (cpm)-REM 0 2 4 6 8 10 12 14 16 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Frequência cardíaca (bpm) Participantes FCsd (bpm)-NREM FCsd (bpm)-REM Monitorização do sono: •  Polissonografia do sono (PSG) de nível II •  Realização da PSG em duas noites seguida durante a semana s; foram recolhidos os dados da segunda noite •  Aplicação das regras da American Academy of Sleep Medicine (2017)  Análise estatística •  Análise descritiva dos dados •  Coeficiente de correlação Pearson e de Spearman •  SPSS versão 22.0 (SPSS Inc., Chicago, IL); α = 0.05 e α = 0,05-0,1, para um nível de significância fraco.	Amostra: •  9  homens  •  Critérios de inclusão: idade entre os 25 e 40 anos; saudáveis; sem coabitação com crianças comidade inferior a 5 anos; sem problemas do sono; não-fumadores; residência na área da Grande Lisboa  Monitorização da QAI: •  Quantificação dos valores médios de poluentes físicos: temperatura e humidade relativa (HR) e químicos: dióxido de carbono (CO2), monóxido de carbono (CO), formaldeído, compostos orgânicos voláteis e matéria particulada - PM10 e PM2.5.  MP2.5 (µg.m-3 MP10 (µg.m-3 CO2 (ppm) CO (ppm) T (º) HR (%) Acc (/h) NREM n.s. n.s. n.s. n.s. n.s. n.s. REM n.s. n.s. n.s. r=.643; p=.085  n.s. n.s. Dec (/h) NREM n.s. n.s. n.s. n.s. n.s. n.s. REM n.s. n.s. n.s. r=.627; p=.096 n.s. n.s. FCsd (bpm) NREM n.s. n.s. n.s. n.s. n.s. n.s. REM rs=.600; p=.088 rs=.583; p=.099 n.s. n.s. n.s. n.s. FR (cpm) NREM n.s. n.s. n.s. n.s. n.s. rs =-.678; p<.05 REM n.s. n.s. n.s. n.s. rs =.680; p=.093 rs =-.816; p<.05)  ppt (/h) NREM n.s. n.s. rs =-.650; p=.058 n.s. n.s. n.s. REM n.s. n.s. n.s n.s. n.s. n.s. 0 10 20 30 40 50 60 70 80 C1 C2 C3 C4 C5 C6 C7 C8 C9 Humidade Relativa (%) Amostra 0,0 5,0 10,0 15,0 20,0 25,0 30,0 C1 C2 C3 C4 C5 C6 C7 C8 C9 Temperatura (ºC) Amostra 0 2 4 6 8 10 12 C1 C2 C3 C4 C5 C6 C7 C8 C9 CO (mg.m-3) Amostra VL CO 0 500 1000 1500 2000 2500 3000 3500 4000 4500 C1 C2 C3 C4 C5 C6 C7 C8 C9 CO2 (ppm) Amostra VL CO2 0 10 20 30 40 50 60 70 80 C1 C2 C3 C4 C5 C6 C7 C8 C9 PM (µg.m-3) Amostra PM2.5 PM10 VL PM2.5 VL PM10 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Aceleração e desacelelação da FC (/h) Participantes Acc (/h)-NREM Dec (/h)-NREM Acc (/h)-REM Dec (/h)-REM 