unknown

Crib-biting in Horses : A Physiological and Genetic Study of Candidate Causative Factors

Abstract

Crib-biting in horses is an oral stereotypy. A crib-biting horse grasps a fixed object with its incisor teeth, contracts the lower neck muscles to retract the larynx caudally and draws air into the cranial oesophagus while emitting a characteristic grunt. The prevalence of crib-biting varies among equine populations from 1.8% to 15%. Free-ranging horses are not known to crib-bite. The aims of this study were to assess the differences in plasma concentrations of hormones related to stress or appetite between crib-biting and control horses, and to investigate the inheritance of crib-biting behaviour in horses. In comparing plasma hormone concentrations, the case control pairs were matched as closely as possible for breed, sex and age. Plasma concentrations of leptin, ghrelin, cortisol, β-endorphin and ACTH were determined (8+8 in study I, 14+14 in study II, cases and controls, respectively). The plasma leptin concentrations were lower in verified crib-biters than in the non-crib-biting control horses before receiving concentrates and after feeding. There was a negative correlation between the intensity of crib-biting and the plasma leptin concentration before concentrates and after feeding. In general, the plasma ghrelin concentration was higher in crib-biting horses than their controls. The plasma cortisol concentration was not affected by being a crib-biter; instead, an ordinary physiological circadian rhythm in the cortisol concentration was seen. No time or group effect was detected in plasma ACTH and β-endorphin concentrations. Phenotypic background information on the crib-biting behaviour surveyed through an owner-completed questionnaire was available from 106 crib-biting horses. According to the owners, crib-biting often started after feeding and was associated with suspected stress. Eight genes associated with stereotypic behaviours (Ghrelin, GHS-RIA, Leptin, DRD1, OPRM1, CDH2, Htr1B and SEMA6) were selected for the candidate gene assay performed in a cohort of privately owned horses (98 cases and 135 controls) comprising Finnhorses and half-breds. Validated SNPs were genotyped either by TaqMan assays or Sanger sequencing. Comparison of the allele and genotype frequencies between the cases and controls in each breed separately did not indicate an association with any of the studied genes in either of the breeds.The heritability (h2) of the trait in the Finnhorse population (111 cases, 285 controls) estimated by using linear sire model was 0.68. Our results suggest that leptin and ghrelin may be involved in mediating feeding- and reward-related signals in crib-biting horses. The expression of crib-biting probably involves the interaction between genetic predisposition and a particular environmental stimulus, and horses may consequently inherit a certain behavioural susceptibility that predisposes them to crib-biting behaviour.Hevosten puunpurennan taustalla hormonit ja perinnöllinen taipumus Puunpurenta on hevosten stereotyyppisen käyttäytymisen muoto, jonka tarkkaa syytä ei tiedetä. Tutkimuksessamme osoitimme ensimmäistä kertaa, että greliini- ja leptiinihormonien plasmapitoisuuksilla on yhteys hevosen puunpurentaan. Lisäksi osoitimme, että hevosen taipumus puunpurentaan on perinnöllistä. Tutkimustuloksemme viittaavat siihen, että leptiini- ja greliinihormonit välittävät ruokailuun ja palkkiomekanismiin liittyviä signaaleja puunpurentakäyttäytymistä ilmentävillä hevosilla. Puunpurijoilla plasman greliinipitoisuus oli korkeampi, ja leptiinipitoisuus alhaisempi kuin verrokkihevosilla. Lisäksi leptiinipitoisuus oli alhaisin niillä hevosilla, joiden puunpurentaintensiteetti oli ruokailun yhteydessä suurin. Näiden hormonien vaikutus on vastakkainen siten, että leptiini korkeina pitoisuuksina hillitsee makeanhimoa ja greliini puolestaan lisää ruokahalua. Kahden tunnin välein tehdyissä vuorokausimittauksissa puunpurijoiden ja niiden verrokkien välillä ei havaittu eroja plasman stressihormonien (kortisoli, beta-endorfiini, ACTH) pitoisuuksissa. Puunpurennan periytyvyys suomenhevosilla (111 puunpurijaa ja 285 ei-puunpurijaa) lineaarisella isämallilla määritettynä oli melko korkea, 0.68. Tätä puunpurennan perinnöllistä osuutta kuvaava muuttujaa ei ole selvitetty muissa hevospopulaatioissa. Puunpurijoista kerättiin taustatietoa omistajakyselyin, ja puunpurenta näyttää ilmenevän suomenhevosilla kuten muillakin tutkituilla roduilla, enimmäkseen ruokailun jälkeen sekä oletettavasti stressaavissa tilanteissa. Aiempien tutkimusten mukaan hevosista noin 2-10 % ilmentää puunpurentaa. Osa hevosista käyttää tähän toimintoon jopa 8 tuntia päivässä, jolloin käyttäytyminen muistuttaa addiktiota. Ehdokasgeenianalyysissä tutkimme, liittyvätkö muutamat muilla eläimillä ja ihmisellä stereotyyppiseen käyttäytymiseen assosioituneiden geenien yhden nukleotidin muutokset (SNP:t) puunpurentaan. Tutkittuja geenejä olivat greliini, greliinireseptori, leptiini, dopamiinireseptori, opioidireseptori, kadheriini-2, serotoniinireseptori ja semaforiini. Minkään näistä geeneistä ei todettu olevan suoraan yhteydessä puunpurentaan tutkitussa hevosryhmässä, joka koostui 98 puunpurijasta ja 135 verrokista. Vähäisen karkearehun määrän, kuiviketyypin sekä hevosten välisten fyysisten kontaktien puuttumisen on tutkimuksissa havaittu lisäävän puunpurentaa. Puunpurennan estämisestä fyysisin rajoittein voi olla haittaa hevosen hyvinvoinnille. Nykyisin suositellaankin muokkaamaan hevosen olosuhteita hevoselle luonnollisemmiksi puunpurennan vähentämiseksi. Tutkimuksemme perusteella näyttää, että hevosella on oltava ominaisuuteen altistavat geenit, jotta ulkoinen tekijä voi saada aikaan puunpurennan ilmenemisen. Ominaisuuteen vaikuttavien geenien määrää ei tämän tutkimuksen perusteella voida määrittää, mutta genominlaajuinen SNP-tutkimus suuressa hevospopulaatiossa voisi selvittää asiaa. Tutkimuksessa löydetyn korkean perinnöllisen arvon perusteella puunpurentaan on syytä suhtautua vakavasti hevosjalostuksessa

    Similar works