Bettex, Dominique

Gehring, Nadine

Rudiger, Alain

ZORA

Zurich Open Repository andArchiveUniversity of ZurichMain LibraryStrickhofstrasse 39CH-8057 Zurichwww.zora.uzh.chYear: 2014Diuretika bei akuter Herzinsuffizienz - ein zweischneidiges SchwertGehring, Nadine; Bettex, Dominique; Rudiger, AlainAbstract: UnspecifiedPosted at the Zurich Open Repository and Archive, University of ZurichZORA URL: http://doi.org/10.5167/uzh-105883Published VersionOriginally published at:Gehring, Nadine; Bettex, Dominique; Rudiger, Alain (2014). Diuretika bei akuter Herzinsuffizienz - einzweischneidiges Schwert. Leading Opinions. Innere Medizin:39-41.Veröffentlicht auf universimed.com (http://universimed.com)Startseite > Reports & News > Diuretika bei akuter Herzinsuffizienz – ein zweischneidiges SchwertDiuretika bei akuter Herzinsuffizienz – einzweischneidiges SchwertErstellt 3 Sep 2014 - 08:34Die akute Herzinsuffizienz  stellt eine potenziell lebensbedrohliche Erkrankung dar, welche nebst einer raschenDiagnostik auch einer sofortigen Behandlung bedarf. Die Therapie beinhaltet häufig Schleifendiuretika, derenEinsatz im Folgenden kritisch diskutiert wird.Die akute Herzinsuffizienz ist häufig und mit einer hohen Morbidität und Mortalität assoziiert.[1–3] Definiert wird sie durchneu auftretende oder sich rasch verschlechternde Symptome als Folgen einer abnormen kardialen Funktion.[4] Klinischmanifestiert sich die akute Herzinsuffizienz in ihrer mildesten Form als kongestive Herzinsuffizienz mit Gewichtszunahme,gestauten Halsvenen, Beinödemen und Anstrengungsdyspnoe. Beim akuten Lungenödem steht die Ruhedyspnoe imVordergrund, bedingt durch einen erhöhten pulmonalvenösen Druck und das daraus resultierende interstitielle undalveoläre Ödem. Die schwerwiegendste Form stellt der kardiogene Schock dar. Eine Übersicht über klinische Syndrome,Diagnostik und Therapie zeigt Tabelle 1.Die Ätiologie der akuten Herzinsuffizienz ist vielschichtig. Die häufigsten zugrunde liegenden Herzkrankheiten sind diekoronare Herzkrankheit, Valvulopathien oder eine hypertensive Kardiopathie.[2] Wichtige Auslöser für die akuteDekompensation sind Myokardischämien, Rhythmusstörungen, hypertensive Blutdruckwerte und Infektionen.[5, 6]Die akute Herzinsuffizienz stellt eine potenziell lebensbedrohliche Erkrankung dar, welche nebst einer raschen Diagnostikauch einer sofortigen Therapie bedarf.[7] Gemäss den aktuellen Guidelines[8] beinhaltet die Therapie der akutenHerzinsuffizienz nebst Sauerstoff und Vasodilatatoren (Nitrate) auch ein Diuretikum. In der klinischen Praxis werden amhäufigsten Schleifendiuretika (Furosemid) zur Behandlung der akuten Herzinsuffizienz eingesetzt, deren Einsatz imFolgenden diskutiert wird.Erwünschte und unerwünschte Wirkungen von FurosemidSchleifendiuretika wirken im aufsteigenden Teil der Henle-Schleife, wo bis zu 25% des Natriums wieder ins Blut resorbiertwerden. Diese Wiederaufnahme geschieht über den Na-K-2Cl-Kotransporter, der sich an der luminalen Seite derTubuluszellen befindet. Furosemid gelangt über einen Anionentransportmechanismus in das Tubuluslumen und führt zueiner reversiblen Hemmung des Na-K-2Cl-Kotransporters, sodass Natrium, Kalium und Chlorid im Nierentubuluszurückbleiben (Saluretikum). Dies führt durch Osmose zur vermehrten Wasserausscheidung. Da in der Folge keinenegative Membranspannung mehr aufgebaut werden kann, verbleiben auch Kalzium und Magnesium im Tubuluslumenund werden vermehrt im Urin ausgeschieden. Aus dem Wirkungsmechanismus der Saluretika leiten sich auch diezahlreichen Nebenwirkungen ab, die potenziell lebensbedrohlich sein können (Tab. 2).Die vermehrte Flüssigkeitsausscheidung hilft, eine Hyperhydratation des Patienten zu korrigieren. Intravasal kann eineDiuretikatherapie hingegen zu einer Hypovolämie und zu einer Abnahme der kardialen Vorlast führen, was dasSchlagvolumen reduziert. Als Folge kann ein hypovolämer Schock auftreten, der sich bei eingeschränkter Pumpfunktionmit dem kardiogenen Schock addiert. Ein Abfall der zentralvenösen Sättigung und/oder ein Anstieg derLaktatkonzentration im Blut deuten auf einen solchen Schockzustand hin, auch wenn die Blutdruckwerte zu diesemZeitpunkt noch normal sind.Als Folge der vermehrten Elektrolytausscheidung werden sehr häufig Störungen im Elektrolythaushalt beobachtet.Insbesondere die Hypokaliämie und die Hypomagnesiämie können Arrhythmien wie Vorhofflimmern auslösen, was beimherzinsuffizienten Patienten die Hämodynamik rasch verschlechtern und zum kardiogenen Schock führen kann. Deshalbsind regelmässige Elektrolytkontrollen und eine entsprechende Substitution unabdingbar.Francis et al[9] konnten zeigen, dass es bei herzinsuffizienten Patienten kurze Zeit nach intravenöser Gabe von Furosemid(durchschnittliche Dosis 1,3mg/kg KG) zu einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und zu einererhöhten Sympathikusaktivität kam, was eine periphere Vasokonstriktion sowie eine passagere Abnahme desventrikulären Auswurfs und somit auch des Herzminutenvolumens bedingte.1Diuretika bei verschiedenen Formen der akuten HerzinsuffizienzEine diuretische Therapie ist bei denjenigen Patienten mit dekompensierter (chronischer) Herzinsuffizienz sinnvoll, diesich mit Beinödemen, Gewichtszunahme und Pleuraergüssen vorstellen. Bei diesen Patienten kann von einerHypervolämie ausgegangen werden, die durch Diuretika korrigiert werden kann. Das Gleiche gilt auch für Patienten miteiner Rechtsherzinsuffizienz, die gestaute Halsvenen und Aszites aufweisen.[10]Bei Patienten mit akutem Lungenödem werden Diuretika zwar häufig, aber oft unsinnig und in zu hoher Dosis eingesetzt.Viele dieser Patienten sind zum Zeitpunkt der Exazerbation intravasal eu- oder sogar schon hypovoläm, dies aufgrund vonlangjährig erhöhten Blutdruckwerten, von erhöhter perspiratio insensibilis über gesteigerte Atmung und vermehrtesSchwitzen wie auch aufgrund von verminderter Flüssigkeitsaufnahme wegen Atemnot. Bei Patienten mit Lungenödemsollte auf jeden Fall die Gabe von Nitraten erwogen werden. Nitrate führen niedrig dosiert zu einer Venodilatation und inhöherer Dosierung zu einer arteriellen Vasodilatation (auch der Koronararterien), weshalb sie nicht nur die Vor-, sondernauch die Nachlast senken. Dies kann wesentlich zur Erhöhung des Schlag- und des Herzminutenvolumens beitragen unddie Symptome lindern. Cotter et al[11] konnten zeigen, dass Nitrate den Schleifendiuretika bezüglich der Verhinderungeiner mechanischen Beatmung und zusätzlicher kardialer Ischämien signifikant überlegen waren.Liegt der akuten Herzinsuffizienz ein Myokardinfarkt oder ein akutes Klappenvitium zugrunde, kann dies eine systemischeEntzündungsreaktion („systemic inflammatory response syndrome“, SIRS) auslösen, was im Rahmen der Vasodilatationund der erhöhten Gefässpermeabilität („capillary leak“) zu Flüssigkeitsverlusten in den dritten Raum führt.[12] Eine solchesystemische Entzündungsreaktion entsteht auch bei Patienten im kardiogenen Schock. Verabreichen wir diesen Patientenein Schleifendiuretikum, kann die vermehrte Diurese den venösen Rückfluss und die diastolische Füllung so starkreduzieren, dass es zur Reduktion der Vorlast und konsekutiv des Schlag- und Herzzeitvolumens führt.Beim Patienten im kardiogenen Schock muss die Vorlast optimiert werden, was häufig mit einer Volumengabe einhergeht.Die erhöhten Füllungsdrücke sind Folge der eingeschränkten Kontraktilität und nicht der Hypervolämie und werden durchInotropika oder mechanische Unterstützungssysteme reduziert. Bei Patienten, die mit Levosimendan behandelt werden,sollten Diuretika erst einige Stunden nach Therapiebeginn gegeben werden, um das Risiko von Blutdruckabfällen zureduzieren. Die durch Levosimendan ausgelöste Vasodilatation wird schlechter toleriert, wenn Patienten hypovoläm sind,als wenn sie intravasal gut gefüllt sind.[13]SchlussfolgerungenDie Identifizierung der beim herzinsuffizienten Patienten zugrunde liegenden Herzkrankheit und der Auslöser für die akuteVerschlechterung ist Voraussetzung jeder zielgerichteten Therapie. Somit ist die klinische Beurteilung des Patienten vongrösster Wichtigkeit. Furosemid sollte nur bei Patienten mit klinischen Zeichen der Flüssigkeitsüberladung verabreicht2werden. Bei Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz sind Diuretika in der Regel indiziert und führen zur raschenBesserung der Symptome. Elektrolytstörungen treten bei diesen Patienten häufig auf und müssen aktiv gesucht undbehandelt werden. Bei Patienten mit Lungenödem ist Vorsicht geboten, weil die Saluretika zu einer intravasalenHypovolämie und so zu einem Abfall der Vorlast und konsekutiv des Schlagvolumens führen können. Zeigt sich das Bildeines kardiogenen Schocks, sollte in der Akutphase auf die Verabreichung von Diuretika verzichtet werden.Literatur:[1] Felker GM et al: Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med 2011; 364: 797-805[2] Rudiger A et al: Acute heart failure: clinical presentation, one-year mortality and prognostic factors. Eur J Heart Fail2005; 7: 662-70[3] Gheorghiade M, Pang PS: Acute heart failure syndromes. J Am Coll Cardiol 2009; 53: 557-73[4] Gandhi SK et al: The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with hypertension. N Engl J Med 2001;344: 17-22[5] Pöss J et al: [Acute and chronic heart failure – innovations of the new ESC guidelines and their underlying clinicaltrials.] Dtsch Med Wochenschr 2013; 138: 1360-4[6] Rudiger A et al: The impact of infections on critically ill acute heart failure patients: an observational study. SwissMed Wkly 2010; 140: w13125[7] Mebazaa A et al: Practical recommendations for prehospital and early in-hospital management of patients presentingwith acute heart failure syndromes. Crit Care Med 2008; 36(1 Suppl): S129-39[8] McMurray JJ et al: ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The taskforce for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 of the European Society of Cardiology. EurJ Heart Fail 2012; 14: 803-69[9] Francis GS et al: Acute vasoconstrictor response to intravenous furosemide in patients with chronic congestive heartfailure. Activation of the neurohumoral axis. Ann Intern Med 1985; 103: 1-6[10] Mullens W et al: Importance of venous congestion for worsening of renal function in advanced decompensatesheart failure. J Am Coll Cardiol 2009; 53: 589-96[11] Cotter G et al: Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus low-dose furosemide versus high-dosefurosemide plus low-dose isosorbide dinitrate in severe pulmonary oedema. Lancet 1998; 351: 389-93[12] Rudiger A: Systemic inflammation after myocardial infarction. Crit Care Med 2013; 41: 2223-4[13] Mebazaa A et al: Levosimendan vs dobutamine for patients with acute decompensates heart failure: the SURVIErandomized trial. JAMA 2007; 297: 1883-91Autoren:Dr. med. Nadine Gehring, PD Dr. med. Dominique Bettex, PD Dr. med. Alain RudigerIntensivstation für Herz- und Gefässchirurgie, Institut für Anästhesiologie, UniversitätsSpital ZürichKorrespondenz:PD Dr. Alain RudigerInstitut für AnästhesiologieUniversitätsSpital Zürich3Rämistrasse 1008091 ZürichE-Mail: alain.rudiger@usz.ch2  2014  Leading Opinions Innere MedizinQuellen-URL: http://kardiologie-gefaessmedizin.universimed.com/artikel/diuretika-bei-akuter-herzinsuffizienz-%E2%80%93-ein-zweischneidiges-schw4

Diuretika bei akuter Herzinsuffizienz - ein zweischneidiges Schwert

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