Abarca Piedrafita, Eva

Closa, Josep Maria

Font Utset, Artur

Obrador, R.

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86Comunicaciones y Casos clínicos. 42 Congreso Nacional de AVEPARETINOPATÍA HIPERTENSIVA ASOCIADA A HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO E HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO EN UN GATOE. Abarca, R. Obrador, J. M. Closa, A. Font Hospital Ars Veterinaria IntroducciónEl hiperaldosteronismo primario es una en-fermedad endocrina producida por una se-creción anormal de aldosterona. Se puede producir por un adenoma, adenocarcinoma o hiperplasia de la glándula. El hiperaldos-teronismo primario en gatos es raro, sólo 19 casos han sido descritos. La función principal de la aldosterona es la regulación del sodio y potasio. Así, los signos clínicos más frecuentes se asocian a sus alteracio-nes; hipocalemia e hipernatremia. Como consecuencia de la hipernatremia se produ-ce además aumento del volumen extracelu-lar e hipertensión sistémica. Se presenta en consulta Gnomo, un gato persa de 9 años de edad. El motivo de consulta es desorien-tación aguda y ceguera. El examen general y neurológico mostraba la presencia de rit-mo de galope, estado mental alterado, mar-cha en círculos hacia la derecha y además el paciente sufrió un ataque tónico-clónico durante la exploración. El examen ocular demostraba repuesta a la amenaza nega-tiva, pupilas dilatadas con refl ejo pupilar directo y consensuado nulo en ojo derecho e incompleto en ojo izquierdo. La explora-ción con lámpara de hendidura de anejos y tracto anterior no demostró alteraciones. Se realizó la medición de la PIO con tonóme-tro de aplanación con resultados normales. La oftalmoscopía indirecta del fondo de ojo permitió localizar lesiones de retinopatía hipertensiva con múltiples focos de edema subretiniano y exudados periarteriorales. Como exámenes complementarios se rea-lizó la medición de la presión arterial sis-témica con un resultado de 220 mmHg. Las conclusiones de la hematología, bioquímica y urianálisis fueron: severa hipercalcemia con moderada azotemia renal y muy seve-ra hipernatremia. Se realizo una ecografía abdominal en la que se observó urolitiasis vesical y aumento bilateral del tamaño de las glándulas adrenales. La ecocardiografía demostró la presencia de cardiomiopatia hipertrófi ca moderada. Ante el diagnóstico diferencial de hipertensión sistémica en un gato se realizaron otras pruebas complemen-tarias específi cas. El nivel de T4 sérica fue normal. El valor de aldosterona plasmática fue claramente elevada 282.5 pmol/L (3.5 -11,1) y junto a la presencia de bajo nivel de renina plasmática 0,5 ng/ml (0,4-1,9), permitió diagnosticar hiperaldosteronismo primario. El ratio aldosterona/ renina era claramente elevado 564 (0.3-6.3). El nivel de hipercalcemia junto a un nivel de PTH normal alto, es diagnostico de hiperparati-roidismo secundario. Como tratamiento de urgencia se planteó el control de la presión arterial con amlodipidina besilato 0,625 mg PO /24 horas y control de la hipernatremia con fl uidoterapia. A las 48 horas tras el in-greso, los signos clínicos desaparecen, y la exploración del fondo de ojo es normal, el sodio y presión arterial estaban dentro de los valores normales. En el día 10 se suma como tratamiento la espironolactona a 1 mg/kg / 24 horas.DiscusiónLa causa más frecuente de retinopatía hipertensiva en gatos es hipertensión sistémica primaria o secundaria. Dentro de la hipertensión sistémica secundaria: enfermedad renal, hipertiroidismo, anemia crónica, diabetes mellitus, arteriosclerosis, dieta rica en sal, acromegalia, hiperadrenocorticismo, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primario, y tratamientos con eritropoyetina o acetato de megestrol. En nuestro caso, la detección de la hipertensión junto a los hallazgos ecográfi cos y la hipernatremia con hipokalemia, hacía al hiperaldosteronsimo primario uno de los diagnósticos más probables. La confi rmación del diagnóstico se realizó gracias a una detección de concentración de aldosterona plasmática elevada con renina plasmática disminuida. El ratio aldosterona/renina es el resultado más útil en el momento del diagnóstico. Un ratio por encima de 50 es diagnóstico de esta enfermedad en medicina humana. El hiperaldosteronismo primario produce un balance negativo del calcio que predispone al hiperparatiroidismo secundario. Sin embargo en nuestro caso no podemos concluir si éste está asociado a la enfermedad renal o al hiperaldosteronismo primario. La presentación clínica de nuestro paciente con ceguera y ataques tónico-clónicos se puede explicar por la hipernatremia aguda con la consecuente expansión del volumen del fl uido extracelular e hipertensión secundaria asociada al hiperaldosteronismo primario.Bibliografía en Libro de Ponencias y Comu-nicaciones 42 Congreso Nacional AVEPAOFTALMOLOGÍACaso clínico

Retinopatía hipertensiva asociada a hiperaldosteronismo primario e hiperparatiroidismo secundario en un gato

http://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v28n1/11307064v28n1p86.pdf

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