Aparici, C.

Arias, H.

Bernal, A.

Fuente, C. de la

Montes de Oca, A. Ignacio

Navalon, F.

Sotoca, B.

Navalón, F

Fuente, Cristian de la

Bernal, Anna

Diposit Digital de Documents de la UAB

59Vol. 28, nº1, 2008ENDOCRINOLOGÍACaso clínicoHIPERALDOSTERONSIMO PRIMARIO EN UN PERROF. Navalon1, C. De la Fuente0, H. Arias0, A. Bernal0, C. Aparici0, B. Sotoca0, A. Ignacio Montes de Oca0 1 H.V. Montjuïc IntroducciónEl hiperaldosteronismo primario o Síndrome de Conn es una enfermedad poco frecuente en el perro producida por un exceso de aldoste-rona en sangre. Se caracteriza por la aparición de debilidad, temblores musculares, poliuria/polidipsia, hipocalemia, hipernatremia leve e hipertensión arterial.Presentamos un caso en un perro con un hipe-raldosteronismo primario con poliuria y poli-dipsia como únicos síntomas.Se presenta en consulta un perro macho Pastor Alemán de 9 años de edad con histo-ria de poliuria/polidipsia. El paciente es un perro policía y los cuidadores no señalaron disminución de su rendimiento de trabajo ni episodios de debilidad. La exploración física no reveló alteraciones remarcables.Se realizaron hemograma, bioquímica sanguí-nea completa y urianálisis. Dichas pruebas pu-sieron en evidencia una marcada hipocalemia (2.4mEq/L), leve hipernatremia(161mEq/L), hipofosfatemia e hipostenuria. Ante estos hallazgos se decidió la realización de una ecografía para la valoración de las glándulas adrenales que mostró la existencia de una le-sión tipo masa en la glándula adrenal izquierda de 3.21x3.75cm. No se evidenciaron signos de invasión de estructuras adyacentes ni lesiones de secundarismo.El diagnóstico de hiperaldosteronismo fue con-fi rmado con una determinación de la aldostero-nemía basal y post estimulación con ACTH.Se instauró una terapia a base de espironolacto-na como antagonista de la aldosterona y un su-plemento oral de potasio ya que, el propietario no autorizó la adrenalectomía.Mediante el tratamiento médico se consiguió una reducción parcial de la poliuria polidipsia así como un aumento de la calemia(3.3mEq/L). En este punto se autorizó la realización de la adrenalectomía izquierda.El diagnóstico histológico reveló un adenoma de corteza adrenal.La evolución del paciente fue muy buena nor-malizando electrolitos a las 24horas y con des-aparición de los signos clínicos a la semana.Se han realizado controles mensuales del pa-ciente estando los niveles basales de aldostero-na y electrolitos dentro del rango de referencia y con el paciente asintomático.DiscusiónEl diagnóstico diferencial de la poliuria y poli-dipsia incluye numerosas enfermedades, entre las cuales se encuentran varios trastornos endo-crinos. En este caso la hipopotasemia severa y la leve hipernatremia fueron la base para pensar como primera posibilidad en un hiperaldostero-nismo primario.Esta enfermedad es de presentación rara en el perro y en el conocimiento de los autores sólo han sido descritos 6 casos anteriormente. La presentación de poluria/polidipsia como único síntoma es todavía más inusual.La etiología del hiperaldosteronismo es de-bida principalmente a adenomas o adenocar-cinomas unilaterales de la glándula adrenal, existiendo también un caso descrito de hi-perplasia bilateral de la zona glomerulosa. Están documentados casos de tumores adrena-les secretores de varios tipos de hormonas por lo que a pesar de que la analítica general no era compatible con una hipersecreción de cortisol, se testaron los niveles de dicha hormona en la estimulación con ACTH resultando normales. En pacientes con hiperaldosteronismo primario la actividad de la renina está disminuida por la retroalimentación negativa de la aldosterona a través del sistema renina angiotensina aldoste-rona. Actualmente se postula la realización del cociente aldosterona/renina para la confi rma-ción del hiperaldosteronismo. Los autores no han encontrado, hasta el momento, laboratorio de referencia que realice dicha determinación.El tratamiento de elección en el caso de tu-mor es la exéresis, describiéndose esperanzas de vida de hasta 24 meses en ambos tipos de tumor.El uso del mitotane está descrito como trata-miento en un perro con carcinoma adrenal se-cretante de aldosterona. El mitotane sin embar-go, disminuyó tanto la secreción de aldosterona como de glucocorticoides, que tuvieron que ser restituidos de manera iatrogénica.Otra posibilidad sería el Trilostane, un inhibi-dor de la síntesis hormonal de la zona glomeru-losa de la corteza adrenal. Teóricamente este fármaco podría disminuir la tasa de aldostero-na aunque también tendríamos que restituir el cortisol. Como ventaja tendríamos su potencial de reversibilidad al suspender el tratamiento en caso de efectos secundarios y como desventaja el no tener efectos sobre el crecimiento de la masa adrenal que seguiría su evolución pudien-do provocar invasión de estructuras adyacen-tes. De momento el uso de este fármaco para esta patología no ha sido descrito.Bibliografía en Libro de Ponencias y Comu-nicaciones 42 Congreso Nacional AVEPA

Hiperaldosteronismo primario en un perro

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