Marcato, P.E.

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Hepatitis necrótica infecciosa del conejo PERFIL PATOGENICO DE UNA NUEVA ENFERMEDAD HEMORRAGICA P. E. Marcato y col (Coniglicoltura, 25 (9): 59-64. 1988) Introducción Durante el año 1988 se ha difundido en el territorio italiano una enfermedad que ha desatado una viva inquietud por las graves pérdidas económicas que ha producido y por la hasta ahora gran dificultad para aislar las causas que la producen. Las investigaciones morfol6gicas de los ca-sos presentados tanta de forma expontanea como por las experiencias de infección pro-vocada han permitido definir el cuadro pa-tológico y explicar algunos de los mecanismos que causan sus lesiones, pudiendo estable-cerse algunas hipótesis sobre sus posibles causas. De acuerdo con las averiguaciones se podria denominar a esta enfermedad como 'Hepatitis necrótica del conejo', la cual afecta según parece sólo a los animales de mas de 50 dlas de edad y mas especialmente a los reproductores, contabilizandose una explo-tación en que las pérdidas de estos animales alcanzó el 93%, afectando por igual los cone-jares rurales e industrial es. AI principio los animales mueren de forma brusca, sin slntomas previos, pero con hemo-rragias nasal es antes de producirse la muerte; en las formas menos rapidas se produce una obnubilación de los sentidos, incoordinación de movimientos y crisis convulsivas. La 'Hepatitis Necrótica Infecciosa', se pre-sentó en la zona de BoIonia hacia el mes de febrero de 1988 y mostró un grave re-crudecimiento en los meses de abril y mayo. Tenemos noticia que los primeros casos da-dos en ltalia lo fueron en la Lombardla y se produjeron en octubre de 1986, enfermedad 6 que tiene ciertas similitud es con otra descrita en China entre 1984 y 1986 Y denominada 'Enfermedad hemomigica' o 'Pulmonía Vírica infecciosa' . Material y métodos Se realizaron estud ios anatomopatológicos e histol6gicos de 37 conejos muertos de di-versas procedencias -Emilia Romaña, Sicilia y Lombardia- y 2 conejos con la enferme-dad provocada de forma experimental, es-tudiandose las lesiones con diversos métodos tintoriales y microscopia electrónica. Asi-mismo se efectuaron estudios bacteriológicos selectivos e investigaciones virológicas en cul-tivos de células de riñón de conejo y líneas HEP2 • Las infecciones artificiales se efectuaron suministrando extractos de órganos afectados a ratones , cobayos y conejos , ' bien fuera por via oral o por inoculación de extractos organicos, sangre de afectados heparinizada o por sometimiento a estrecho contacto entre animales sanos y enfermos. Los ensayos de inoculación se efectuaron en 6 conejos -3 de mas de seis meses y 3 de 60 dias -que se inyectaron por via subcutanea con extracto de pulmón, por via intramuscular con extracto de h igad o, y por via endovenosa con sangre heparinizada, extractos que fueron filtrados previamente a través de membranas de 0,20 micras. Resultados Los estudios y autopsias de muchos anima-les afectados, coincidlan en que habia pre-sencia de sangre en el hocico y coloración febrero 1989 I cunicultura f Pg_ 1. Cuadro de un conjunto de lesiones hepéticas, Iena/es, esplénicas y pulmonares. Ag. 3. TInte ictérico subel.AAnea. ictérica del pabellón auricular y del tejido subcutimeo en un buen número de anima-les. Las muestras de sangre extravasada eran poco coagulables. Aparato digestivo: se observó gastritis ca-tarral con petequias o ulceraciones de la mucosa, el intestino afectado por numerosas hemorragias punctiformes o petequias y el hígado estaba muy afectado, con importantes manifestaciones regresivas, friable, decolo-rado, amarillento y con foc os mas o menos aparentes de necrosis y hemorragias focales. Aparato respiratorio: Se observó una fuerte congestión de la traquea , la cual contenía un liquido trasudado espumosa; edema pulmo-nar y hemorragias desde punctiformes hasta 1 cm de diametro en la totalidad de los lóbulos. Se encontraron hemorragias punct~ormes en el corazón, riñón, timo, y a veces en el dlagragma. El bazo presentó un aumento febrero 1989 I cunicultura FIg. 2. lesicoes !taqueaJes y plAmonares. F.g. 4. Hfgado, aspecto histol6glco de la necrosis del tej!da. uniforme de volumen pero con coloración normal o ligeramente mas clara. Los gangfios finfaticos mostraron hiperpla-sia, siendo caracterfstica la presencia de hemorragias, en el riñón con un cuadro nefrósico con coloración palido-opaca a nivel super1icial e interior. Los estudios histológicos señalaron como muy graves las lesiones hepaticas graves, constantes y difusas: necrosis diseminada de los hepatocttos mas acentuada en la periferia de los lóbulos, escasa infiltración granuloci-taria en torno a los hepatocitos necróticos, frecuente y moderada infiltración en los es-pacios portabiliares con mononucleados y escasos granulocttos, hubo acúmulo de pig-mentos biliares y hemosiderina en los hepa-tocitos y células de Kuppfer, con un escaso número de hepatocitos grandes con hiper-trofia de sus núcleos y aspecto granuloso. 7 En algunos casos se hallaron muestras de regeneración de los hepatocitos identificados por la reaparición de elementos binucleados. Ocasionalmente se identificaron núcleos de hepatoc~os en división directa. Los hepa-tocitos necróticos mostraban el citoplasma homogéneo muy teñidos y con núcleos con manifestaciones carioHticas o cariorréxicas, o con degeneraciones a base de vacuolas es-teatósicas en el citoplasma y en menor pro-porción de tipo hialino. En los pul mones se apreció de forma cons-tante, congestión, edema -alveolar y a veces FIg_ 5. Riñóo. Trombosis hialina glomerular. perivasal- y hemorragias alveolares. En cuatro casos se halló cariorexis del tejido linfoide pe-ribronquial, focos de acúmulo de macrófagos endoalveolares, numerosos granulocitos en los septos alveolares y vacuolización de la íntima de las arterias como lesiones ocasio-naies. En la totalidad de los casos se apreció una congestión de los vasos sanguíneos de la submucosa de la tn3quea, junta con ede-mas. En seis casos aparec ió una moderada infiltración linfoplamocitaria de la propia y en ciertos casos se daba alteración de las estru-cturas cartilaginosas traqueales que aparecían anormalmente calcificadas. El ba.zo presentaba en la mayoría de ocasio-nes, lesiones necróticas con carioreticia del tejido linfoide, un ligero grado de congestión y un exceso de pigmento hemàtico. En algunos casos se halló una necrosis coagulativa de la 8 pulpa roja, que aparecía como si presentase células de aspecto hialino. En unos pocos casos se apreciaba una clara depleción lin-focttaria, infiltración granulocitaria, hialinosis y trombosis arteriolar. También en el timo y los glanglios linfàticos se observó con frecuencia señales de necro-sis carioréxica de los linfocitos. Ademas, en el limo a veces se comprobó congestión vasal, hemorragias, infiltración granulocitaria y en los nódulos linfaticos hiperplasia del parénquima linfoide. A nivel del sistema nerviosa central -cerebro y cerebelo- se apreció degeneración y necro-sis neuronal, edema intramielínico de la sus-tan cia gris en la casi totalidad de los casos y menos frecuentemente trombosis hialina de los capilares. Ocasionalmente, los nervios periféricos de los órganos toracicos y abdo-minales presentaban un fenómeno degene-rativo con edema y afectación de los núcleos celulares. En el estómago las lesiones ulcerativas apa-recfan como consecuencia de las hemorra-gias de la mucosa y a su vez estaban cau-sadas por roturas arteriales regresivas por alteración de las células endoteliale.s y de su túnica media. El intestina presenta hemorragias a nivel de la mucosa, observandose ocasionalmente microtrombosis hialinas y cariorexis de los linfocitos. El miocardio presentó frecuentemente he-morragias, con raras microtrombosis hialinas y en algunos casos lesiones degenerativas de las células musculares. Las investigaciones bacteriológicas y vi-rológicas resultaron negativas, en tanto que los intentos de reproducir experimentalmente la enfermedad resultaron positivos al inocular frescos de pul món e hígado en 4 conejos -2 de mas de 6 meses y en 2 de 60 días-. Pasadas 48 horas de las inoculaciones, los animales adultos man~estaron fiebre durante 3 días, tras los cuales surgió un tinte inctérico y la temperatura rectal descend ió por debajo de lo normal. Los animales jóvenes pre-sentaron anorexia, incoordinación y falta de equilibrio. En esta fase se realizó una exlracción de sangre por punción intracardíaca y los an i-males murieron a las pocas horas. En los individuos de 60 días a la inoculación seguía febrero 1989 I cunicultura un período de fiebre durante 3 o 4 días y luego ictericia, pera sin aparec er síntomas nerviosos, curando luego expontàneamente. Los examenes de sangre de los anima-les enfermos tenían anemia y leucocitosis neutrófila y aumento de las transaminasas, lo que evidenciaba los trastornos hepàticos. Los dos conejos muertos de forma experi-mental presentaron en la autopsia, ademàs de ictericia, las mismas lesiones que los casos exponté.neos con hepatopatía grave, focos he-morn3gicos en diversos órganos, nefrosis e incoagulabilidad de la sangre. Los examenes al microscopio electrónico del hígado de 6 conejos -4 infectados y 2 con la enfermedad experimental- señalaron modi-ficaciones ultraestructurales del núcleo y del citoplasma de tipo degenerativo y necrótico, con aparición de cuerpos redondos u ovoides formando una estructura granular. Discusión La enfermedad de la cual se han pre-sentado diversos aspectos moriológicos esté. caracterizada por lesiones debidas en parte al agente causal y en parte por lesiones tisu-lares. Pueden señalarse como principales lesio-nes primarias las de tipa hepàtica -hepatitis necrótica-, vasculares -microangiopatía-, afec-ciones del tejido hematopoyético -necrosis linfocitaria por causa de las hemorragias- y renales -nefrosis-o Las lesiones nerviosas son difíciles de catalogar, pudiendo corres-ponder a fenómenos isquémicos inducidos FARMACOCINETICA DEL CLORANFENICOL EN EL CONEJO P. Guillot Y col. (Ann Rech. Vét. 1988, 19: 27-33) El cloranfenicol es un antibiótico sintético de amplio espectro, Ha sida estudiada su farmacocinética a base de la posología ciàs ica para este prod ucto que es de 50 mg/ Kg por administración única por vía oral o mediante inyección endovenosa en 10 conejos machos (5 + 5) de raza Neozelandes adulta. La absorción del cloranfenicol por el conejo es ràpida (Ka = 2,76 l/ h. -con una semivida febrero 1989 I cunicultura por microangiopatras (coagulación intravascu-lar diseminada). Debido a la lesión hepàtica, que ocupa un lugar central, se ha descrita la enfer-medad como hepatitis necrótica infecciosa del conejo, la cual se trata de una hepati-tis grave aguda con fen ómenos regresivos del parénquima asociados a fenómenos infla-matorios a nivel del espacio porta biliar, con numerosas similitudes histológicas a la hepa-titis vírica humana y especialmente las que actúan de forma necrotizante y que causan la muerte por insuficiencia aguda. Hay una serie de motivos que apoyan la naturaleza infecciosa del cuadro dada su posibilidad de infección experimental al inyectar extractos frescos de hígado y pul món. Los daños microvasculares pueden ser los causantes de daños microvasculares que se traducen en alteraciones regresivas del en-dotelio y túnica media de las arteriolas con ·Ias consiguientes lesiones hemorragicas mul-tiorganicas, afección a la que se acompañan microangiopatías trombóticas, alteraciones de los glomérulos renal es y manifestaciones ner-viosas. La enfermedad descrita en este punto pa-rece ser muy semejante a la enfermedad hemorragica descrita en China, similitud es no sólo se refieren al cuadro clínico de he-morragias nasales sino al anatomopatológico -hepatitis, pulmonía hemorragica, esplenome-galia y hemorragias varias-, e histopatológico -hepatitis, lesiones endoteliales de los vasos, coagulación intravascular diseminada y lesio-nes de la mielina. de 0,25 horas- pero el porcentaje absorbido es escaso (42,5 ± 11 ,9%). Por la vía oral el descenso de la concentración plasmàtica es significativamente mas lento que después de la vía endovenosa, dando una semivida de 3 ,3 horas que viene a ser una cifra similar a la de otras especies. Por el contrario, la excreción total es de 22,7 ± 2,1 ml/ min/ Kg. siendo superior a las demàs especies -6-7 ml/ min. en los bóvidos y 2,8 ml / min. en las aves. La tasa de cloranfenicol conten ida en los cecotrofos son suficientes para que después de 24 horas la tasa plasmàtica sea aún de 1,56 ng/ ml. Los autores señalqn la necesidad de administrar dosis únicas durante varios días, como la mejor forma de terapéutica. 9 

Hepatitis necrótica infecciosa del conejo

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