Fabricant, G.C.

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Patología Relación entre el VIrus de Marek y la arteriosclerosis G.C. Fabricant (World Poultry, 50: 12,3 1.198! ) La arteriosclerosis disminuye o bloquea el flujo de sangre debido al acúmulo en las células vasculares de depósitos de grasa. -especialmente ésteres del colesterol- y al depósito de minerales en las paredes de las arterias. Junto con el cáncer, esta enferme-dad es una de las primeras causas de muertes en los seres humanos. Hace pocos años se observó el acúmu[o de grasa y cristales de colesterol en los cul-tivos celulares infectados con herpesvirus fe-linos. Estas observaciones nos condujeron a la hipótesis de que las infecciones por her-pesvirus podían conducir a un proceso arte-riosclerótico. Esta hipótesis ya fue señalada en 1950 por Paterson y Cotlral, quienes sugi-rieron el método para comprobarla. Desde aque llos experimentos se descubrió que el agente causal de la enfermedad de Marek era un herpesvirus, al cua l se atri-buyó la neurolinfomatosis, detectándose su particular sensibilidad para los pollitos libres de patógenos específicos - SPF-, sensibles genéticamente al virus de la enfermedad de Marek. Los experimentos preliminares para ensayar esta hipótesis se realizaron con pollitos SPF moderadamente sensibles y con la cepa CU-2 de la enfermedad de Marek. Se utilizaron cuatro grupos de pollos, infectándose dos de ellos a los 2 días de edad con virus de Marek, mientras otros dos del mismo origen permane-cieron no infectados. Los cuatro grupos de aves se alimentaron con una dieta de bajo contenido en coleste-rol -menos del 0,0251.- durante 15 semanas, fina lizadas las cuales se realizaron extraccio-nes de sangre para aná lisis. Al inicio de la semana 16." un grupo infec-tado y otro no infectado se sometieron a una dieta con un 2% de colesterol, mientras que los dos restantes sigu ieron con la dosis con bajo contenido en el mismo -dieta inicial. El colesterol sérico de todas las aves se mantuvo en sus niveles normales - de 134 a 137 mg/100 ml.- durante las primeras 15 se-manas de vida, mientra s toma ron una die ta con bajo contenido en colesterol, manteniéndose así durante el resto de la prueba. Como era de esperar, la s aves de los dos grupos alimentados con una di e ta rica en co-lesterol, aumentaron sus niveles séricos -de 425 a 461 mg/100 mI. Las lesiones macroscópicas fuero n obser-vadas en los dos grupos de ave s infec lados, en los cuales se registró una mortal idad del 301. por causa de la enferm edad de Marek, dando reacción positiva en las pruebas de agar-gel precipitación. Resultó de particular interés el comprobar que las grandes lesiones de ar!e riosc leros is sólo se encontraron en los lotes infecciosos, no detectándose en ninguna de la s aves no infectadas, pese a adminislrárseles una die ta con alto contenido en col es terol. Los pollos infectados mos traro n les iones mi -croscópicas tanto si estaban al imentados con alto o bajo contenido en col esterol. La prolife -ración de los depós itos adiposos y las lesio-nes arteriales oclusivas fueron observadas en la arteria coronaria, el tronco braquiocefá lico, las arterias gástrica, celiaca, mesentérica y también en la aorta torácica. Estas les iones no fueron detectadas nunoa en las aves no infectadas, fue re cual fuere su nivel de colesterol en el alimenlo. En los grupos de aves infectados con virus de Marek las lesiones proliferativas fueron se-mejantes a las de la arteriosclerosis humana. Resulta significativo que tales lesiones mi-croscópicas no sólo son similares a las de la arteriosclerosis humana en su aspecto, sino también en su disposición. Estos resultados se reprodu jeron en otras experiencias, siendo de destacar que incluso las aves infectadas al imentadas a bajo nivel 113 114 RELAC1QN ENTRE EL VIRUS DE MAREK Y LA ARTERIOSCLEROSIS de coleste rol presentaron apreciables niveles de lípidos, tanto intra como extracelularmente, si bien la dieta hipercolesterolemia actuó de forma especial en las aves infectadas, en cuyo ca so las les iones fueron más pronunc iadas, 10 que sugiere una acción sinérgica entre el vi -rus de Marek y el colesterol para causar las lesiones. En los experimentos de patogénesis las pri-meras lesiones visibles en las arterias se pro-dujeron transcurrido un mes después de la in-fección; a los 7 meses después de la misma el 100% de las aves normocolesterolémicas pre-sentaron como mínimo una lesión y más nor-malmente varias lesiones microscópicas. Más recientemente ha sido señalado que los acúmulos de lípidos se debieron al virus de la enfermedad de Marek por causar alte-ración de las actividades enzimáticas de las células. Entre dichas alteraciones figuraría el incremento de la actividad sintetizadora del colesteril -éster y un aumento hasta 7 veces de la colesterol acil -transferasa respecto a las células no afectadas. Por otra parte, se ha visto que el virus de la enfermedad de Marek disminuye en 3 veces la capacidad hidrolítica del éster colesteil ci-tosólico. Resulta ra zonable sugerir que estas alterac iones conducen a un incremento de la cantidad de colesteril-ésteres en las células afectadas. Los primeros datos sug ieren la posibilidad de que la arteriosclerosis humana sea debida a un herpesvirus¡ si bien son precisas aún más pruebas hasta que pueda establecerse dicha causa como la responsable de la citada afección vascula r en los seres humanos. Conclusiones Los resultados de nuestras experiencias han permitido comprobar la hipótesis de que los herpesvirus juegan un papel en la produc-ción de la arteriosclerosis en un modelo ani-mal. Los resultados de este estudio señalan lo siguiente: 1. La infección artificial con virus de Marek a pollos SPF normocolesterolémicos de-termina la aparición de una arteriosclero-sis. 2. La hipercolesterolemia, sin virus de Marek no produce arterioscle rosis. 3. Estos resultados son plenamente repro-ducibles. 4. La enfe rme dad de Marek se halla directa-mente asociada a la arteriosclerosis por las siguientes causas: a) La infección es esencial para el desa-rrollo de las lesiones. b) Las alteraciones se han detectado en las ar terias de los anima les infectados. c) El genoma de la enfermedad de Ma-rek se identifica con las placas arterios-cleróticas. d) La infección del virus de Marek altera el metabolismo de las células vasculares, induciendo la acumulación de lípidos. e) La vacunación con virus HTV previene la enfermedad de Marek y las ar terioscle-rosis que provoca, así como otras neopla-sias. 5. Estos estudios son de notable importan-cia en lo que a la arteriosclerosis humana se refiere por cuanto: a) Las lesiones causadas por el virus de Marek son notablemente parecidas a las de la arteriosclerosis humana. b) Los seres humanos son afectados de forma amplia y persis ¡ente con cinco di-versos herpesvirus -HSV-1, HSV2, CMV, EBV y Varicela zóster. c) Estudios preliminares señalan que uno o más de estos virus pueden tener signifi -cado en la génesis de la arteriosclerosis. 6. Cuando se establezca una relación entre infección por herpesvirus y arteriosclero-sis humana, los estudios del tratamiento se orientarán hacia la inmunización y la terapia antiherpes. Muchos hacen comederos como este. Solo Hi!·a haceelauténtico . El inventor de este comedero fué Después de 25 años, sigue siendo el mejor del mercado, .-" •¿la prueba? Todas las copias que existen. Ninguna ha conseguido igualarlo . Si le interesa mejorar el índice de conversión del pienso ... 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Relación entre el virus de Marek y la arterioesclerosis

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