El hipoadrenocorticismo es una endocrinopatia poca frecuente en los perros que afecta principalmente a las hembras. Su sintomatología es muy inespecifica por lo que para llegar a un diagnóstico definitivoes necesario realizar un test de estimulacióncon ACTH.Hypoadrenocorticismis an uncommon endocrine disorder in dogs and is more frequent in females. The clinical sings are very vague and the definitive diagnosis requires the ACTH stimulationtest

Jorro, M.

Vidal, R.

Jorro Castillo, M

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HIPOA~RENOCORTICISMO, EN UN PERRO MACHODE 2 ANOS.M. Jorro, R. Vidal"RESUMEN.El hipoadrenocorticismo es una endocrinopatia pocafrecuente en los perros que afecta principalmente alas hembras. Su sintomatologíaes muy inespecificapor lo que para llegar a un diagnósticodefinitivoesnecesario realizar un test de estimulacióncon ACTH.Palabrasclave:Hipoadrenocorticismo;Perro;Macho;Glándulasadrenales.INTRODUCCIÓNEl hipoadrenocorticismo es una endocrinopatíapoco frecuente en el perro y muy rara en el gato.(4, 5, 10, 11, 13, 14, 17)El hipoadrenocorticismo primario está pro-ducido por una atrofia o destrucción del cortexadrenal provocando una disminución en la secre-ción de glucocorticoides y mineralcorticoides. (1,4,5, 10, 11, 12, 13, 14, 17) Suele ser consecuencia deenfermedades inmunomediadas aunque tambiénpuede estar relacionado con infecciones, infartoshemorrágicos, metástasis neoplásicas, traumatis-mos, amiloidosis o la administración exógena demitotane. (4, 10, 11, 13, 14,).El hipoadrenocorticismo secundario esdebido una deficiencia en la producción a nivelpituitario de la hormona adrenocorticotropa(ACTH). Esta hormona tiene muy poco efectosobre la secreción de mineralcorticoides por loque en este caso únicamente se producirá una dis-minución en la secreción de glucocorticoides. (1,4,5, 10, 11, 13, 14, 17,) Las diferentes causas que provo-can este tipo de hipoadrenocorticismo son tumo-res, inflamación, aneurismas, infartos, traumatis-mos, alteraciones congénitas que afectan alhipotálamo o glándula pituitaria, o bien causasHospital Veterinari MolinsJacint Verdaguer, 4508750 Molins de ReiTel. 93.668.57.53Fax. 93.680.06.91'Vetercentre (Igualada)ABSTRACT.Hypoadrenocorticism is an uncommon endocrinedisorder in dogs and is more frequent in females. Theclinical sings are very vague and the definitivediagnosis requires the ACTH stimulationtest.Keywords:Hypoadrenocorticism;Doq, Adrenalgland.yatrogénicas como exceso de glucocorticoidesexógenos, radiación o tratamiento con acetato demegestrol en los gatos. (2,4,10, 11, 13, 14).La destrucción de la glándula adrenal es progre-siva por lo que inicialmente existe una inadecua-da reserva adrenal con síntomas manifiestos úni-camente en situaciones de estrés. (11, 13, 14, 17,)A medida que la destrucción evoluciona, los sin-tomas aparecen incluso en circunstancias norma-les y pueden llevar al animal a sufrir una crisis"addisoniana" que ponga en peligro su vida. (2,4,10, 11, 13, 14,)La deficiencia de mineralcorticoides (principal-mente aldosterona) está relacionada con altera-ciones electrolíticas (hiperkalemia, hiponatremia ehipocloremia), mientras que la deficiencia en glu-cocorticoides, entre ellos el cortisol, provoca prin-cipalmente alteraciones gastrointestinales. (4, 5, 10,11, 13, 14, 17)El addison afecta principalmente a perras jóve-nes y de edad media. Los síntomas (Tabla I) queprovocan son vagos e inespecíficos y es frecuen-te que se presenten de forma cíclica alternandoperiodos de normalidad (waxing and waning).(4;5, 11, 12, 13, 14, 17)Las alteraciones clinicopatológicas más fre-cuentes en el hipoadrenocorticismo son: anemia17Hipoadrenocorticismo, en perro macho de 2 años. M. Jorro, R. Vídel. Clínica Veterinaria de Pequeños Animales (Avepa) Vol. 19, n" l, 1999.Fig. 1. Perro macho de 5 años,normocítica normocrómica media; azotemia pre-renal; hipoglicemia; hipercalcemia; neutrofilia:eosinofilia y linfocitosis (raro); hiperkalemia, hipo-cloremia e hiponatremia; disminución del ratioNa/K por debajo de 27:1; aumento en ALT yAST; hiperbilirrubinemia; acidosis metabólica ydensidad de orina <1030. (4, la, 11, 13, 14, 17).Las alteraciones radiográficas más frecuentesson microcardias, estrechamiento de la vena cavaFig. 2a. Radiografía látero-Iateral.posterior, aplanamiento y disminución del arcoaórtico, disminución del tamaño hepático, hipo-perfusión pulmonar debida a la hipovolemia y enocasiones megaesófago transitorio que se resuel-ve completamente con el tratamiento. (11, 14, 17)A nivel electrocardiográfico y como conse-cuencia de la hiperkalemia encontraremos modifi-caciones como bradicardia, prolongación delcomplejo QRS, disminución de la amplitud de laonda R, aumento de amplitud de la onda T,aumento de la distancia P-R y disminución oausencia de la onda P. Estas alteraciones están enfunción de los niveles de potasio en sangre y sedan un 50% de los animales que sufren addison.La aurícula silenciosa es una de las arritmias másfrecuentes aunque la fibrilación atrial, complejosventriculares prematuros o bloques aurícula-ven-triculares también han sido descritos. (6, 16).Debido a que los sintomas no son patognomó-nicas ni específicos del addison es importantehacer un diagnóstico diferencial entre las posiblescausas que produzcan hiponatremia e hiperkale-mia (Tabla II), hipoglicemia, hipercalcemia y azo-temia. Por lo que únicamente llegaremos a unFig.2b.18Hipoadrenocorticismo, en perro macho de 2 años. M. Jorro, R. Vidal. Clinica Veterinaria de Pequeños Animales (Avepa) Vol. 19, nO L, 1999.. .~- . - -- - ~- ... ~- --diagnóstico definitivo mediante el test de estimu-lación con ACTH que determina los niveles decortisol en sangre antes y después de su adminis-tración. (4, 10, 11, 13, 14, 17, 18).Su tratamiento se basa en restablecer la hipovo-lemia e hipotensión mediante fluidoterapia (fisiolo-gico 0,9%), corregir la hipoglucemia y administrarglucocorticoides (metilprednisolona, dexametaso-na) y mineralcorticoides (acetato de fluorocortiso-na, desoxycortisona pivilate). (2,3,4,10,11,13,14,17).Las alteraciones electrolíticas y la acidosis meta-bólica raramente requieren tratamiento específicoy suelen solucionarse tras la administración defluidoterapia al igual que la azotemia prerrenalsiempre y cuando la hipoperfusión renal no hayadañado el riñón. (4,11,17).CASO CLÍNICO.Se nos refirió a nuestro hospital un spitz machode 5 años, con síntomas de abatimiento, debilidadgeneralizada y vómitos esporádicos. (Fig. 1). Elanimal había recibido varios tratamientos sinto-máticos a base de antibióticos y fluidoterapia traslos cuales se recuperaba temporalmente.En la exploración física del animal se detectó uncierto grado de deshidratación, flaccidez generali-zada por la que el animal no era capaz de mante-nerse en pie, pulso femoral débil y una marcadabradicardia.Los estudios radiográficos mostraban la existen-cia de microcardias, disminución de la vena cavaposterior así como una marcada reducción deltamaño del hígado (Figs. 2a y 2b).El electrocardiograma nos mostró la existenciade una aurícula silenciosa caracterizada por unamarcada bradicardia (60 ppm) y la inexistencia deondas P precediendo al complejo QRS. ( Fig. 3)Los resultados del hemograma, bioquímica y uria-nalisis e ionograma previos al tratamiento se resu-men en la Tabla III.Tabla L Síntomas clínicos en el hipoadrenocorticismo canino.Letargia/ depresiónanorexiavomitos/ díarreasweaknesdeshidrataciónpolíuria/ polídipsiapérdida de pesocolapso.dolor abdominal.bradicardia.pulso débil.aumento del TRC*.melena.temblores.* Tiempo de relleno capilar.Tabla Il. Diagnóstico diferencial de hiperkalemia e hiponatremia.1. Addison.2. Alteraciones renales.fallo renal agudo.fallo renal crónico severo ( fases oligúrica/ anúrica).obstrucción uretral.diurèsis osmótica.orina en cavidad peritoneal.3. Fallo hepático.cirrosis.neoplásia.4. Alteraciones gastrointestinales.parasitosis.virus (parvovirosis).torsión de estómago.ulceras/ perforación duodenal.5. Acidosis metabólica/respiratoria.diabetes ketoacidótica.pancreatitis.6. Derrame pleural.quilotórax.drenajes repetidos.7. Fallo cardiaco congestivo.agudo.crónico.8. Masiva destrucción tisular.abradiones.infección extensa.hemolisis.9. Polidipsia primaria.10. Artefactos.aumento de potasio.leucocitosis, trombocitosis.sangre almacenada, hemolísis.hipernatremia.disminución de sodio.Iípemia.dieta baja en sal mas flebotomias.El cuadro clínico junto con las radiografías, ECGy análisis (principalmente la ratio Na/K <27) nosorientaban hacia la posibilidad de que el perroestuviera sufriendo una crisis addisoniana por loque iniciamos su tratamiento mediante la admi-nistración intravenosa de suero fisiológico salinoalO, 9% a una dosis de 60ml/Kg/h durante horascon el fin de corregir la fuerte hipovolemia quepresentaba. Únicamente con la fluidoterapia con-seguimos una gran mejora del estado general delanimal así como la corrección de la azotemia y dela hiperkalemia obteniendo un trazado ECG nor-mal en las 12h siguientes. (Tabla IV).Debido a que en un principio existían alteracioneselectroliticas el animal presentaba un hipoadreno-corticismo primario que debía ser confirmado19

Hipoadrenocorticismo en un perro macho de 2 años

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Hipoadrenocorticismo en un perro macho de 2 años

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