Aceña Fabián, M. Carmen

Pérez, M.

Unzueta, Amaya

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-COMUNICACIONES CORTAS-Ésta es una sección abierta a cualquier lector de la revista para lapublicación de observaciones y experiencias clínicas en un jonnato de cartasal director. Las normas para la presentación de las comunicaciones aparecenen las Instrucciones para la publicación de ArtículosCoordinador sección: Manuel Gascón.La remisión de esta sección también, puede realizarse a través de la dirección:http://www.avepa.orglcientifica/maiVcartas/mail.htm.Ceguera bilateral en el moquillodelperro adultoM. PÉREZ, A. UNZUETA, M.e. ACEÑAServicio de Medicina Interna de Pequeños Animales.Departamento de Patología Animal.Facultad de Veterinaria.Miguel Servet, 177.50013 Zaragoza.La sintomatología de la infección por virus del mo-quillo en el perro adulto es considerablemente diferen-te a la del cachorro, siendo la de los animales más jó-venes la más descrita en la bibliografía. Sin embargo,es interesante recordar otras formas clínicas que, conun mal pronóstico, afectan al animal adulto correcta-mente vacunado y que son incomprendidas por elpropietario. Es el caso clínico que ha originado esta co-municación corta y a raíz del cual, se planteó un diag-nóstico diferencial de ceguera bilateral súbita.El animal que nos ocupa era una hembra de 10 añosde edad que perdió la visión de ambos ojos sin otras al-teraciones clínicas que las debidas a la ceguera de cur-so agudo con la que acudió a la consulta. La explora-ción física al igual que los análisis hematológico ybioquímico eran normales salvo un ligero incrementode una transaminasa hepática. El examen de ambosojos era normal, a excepción de una intensa midriasisbilateral y la ausencia de algunos reflejos oculares(amenaza, pupilares y oscilante) junto a una respuestanula a las pruebas de visión. No se detectaron modifi-caciones oculares ni oftalmoscópicas reseñables delfondo ocular y tras una ecografía de ambos ojos, sedescartó la posibilidad de desprendimiento de retina,masas o desplazamiento en el cono posterior del ojo.La midriasis bilateral súbita del animal sin modifica-ciones patológicas del fondo ocular plantea en el ani-mal adulto tres causas principales: la parálisis deambos nervios oculomotores o trastornos neurovegeta-tivos (que se acompañan de otros signos), en este casodescartados desde el primer momento, las alteraciones.---------- 130CÚNlCA VETERINARIA DE PEQUEÑOS ANIMAlES, REVISTA OFICIAL DEAVEPAretinianas que en su fase precoz cursan sin modifica-ciones oftalmoscópicas como en la enfermedad de laretina silenciosa (SARD) o bien las afecciones del ner-vio óptico y de su trayecto hasta alcanzar el córtex ce-rebral de origen multifactorial (abscesos, tumores, trau-ma o encefalitis de origen diverso ...).La etiología de estas afecciones es múltiple. En laSARD, factores metabólicos, hormonales o incluso unfallo orgánico (hígado) podrían estar implicados y serresponsables de una muerte súbita de conos y bastonesde la retina, tan sólo detectable oftalmoscópicamentesemanas más tarde de la aparición de la ceguera consignos típicos de atrofia retiniana. Pueden ser animalescompletamente sanos o con un cuadro sintomático detipo cushinoide (poliuria/polidipsia/polifagia) que se-manas después acuden a la consulta con un cuadro clí-nico exclusivo de ceguera bilateral súbita. En algunosde ellos, pueden existir algunas modificaciones analíti-cas sobre todo de tipo bioquímico con incremento detransaminasas, fosfatasa alcalina total, colesterol o bili-rrubina pero el diagnóstico definitivo viene de la manode los trazos anormales de la electrorretinografía quepone de manifiesto la afectación de los neurorecepto-res.Las alteraciones del nervio óptico en su parte pre-quiasmática se ponen de manifiesto en el fondo ocularcomo papilitis con la presencia de hemorragias y ede-ma, detectables en la exploración oftalmológica. Sinembargo, las afecciones del quiasma o del nervio ópticopostquiasma o de los trayectos ópticos no se traducen encambios del fondo ocular y por tanto, necesitamos de al-gunos signos que nos ayuden a localizar la lesión. Siafectan al quiasma óptico pueden acompañarse de sig-nos de otros pares craneales e incluso talámicos, cur-sando igualmente con ceguera bilateral y midriasis arre-flexiva, mientras que si son postquiasmáticas (situadaspor detrás del quiasma) se acompañan de lesiones hemi-motoras y hemisensitivas. Si se trata de una lesión deltracto óptico y del cortex cerebral además del déficit vi-sual bilateral, existirán otros signos neurológicos gra-ves. En este momento, el estudio de líquido cefalorra-quídeo puede descartar afecciones inflamatorias .Comunicaciones cortasAdemás de la información que aporta el estudio dellíquido cefalorraquídeo que puede diferenciar una alte-ración inflamatoria de una viral, este déficit visualprescribe la realización de una electrorretinografía quepermite diferenciar la enfermedad de la retina silencio-sa de una afección del nervio óptico y de las vías vi-suales. La afectación de la vía que comunica la retinacon los hemisferios cerebrales precisa la realización deuna compleja prueba de potenciales evocados o bien deimagen como el TAC o la RM.En el caso que nos ocupa, se estableció un diagnósti-co provisional de enfermedad de la retina silenciosa yesperamos la aparición de signos indicativos de atrofiaretiniana en varias semanas. El animal no recibió trata-miento alguno y 20 días después, comenzó a mostraralteraciones del equilibrio ante lo cual, la sospecha in-mediata se dirigió hacia un proceso cerebral y reco-mendó, ante el pobre pronóstico, la eutanasia del ani-mal.El estudio post morten detectó una meningoencefalitisno purulenta grave debida a la infección por virus delmoquillo y nos permite establecer un cuadro diferen-cial de las alteraciones cerebrales más frecuentes delanimal geriátrico entre las que destacan la meningoen-cefalitis granulomatosa, enfermedades degenerativas,tumores primarios o secundarios, afecciones vascula-res, infecciosas o parasitarias (moquillo, toxoplasmo-sis, neosporosis), de origen tóxico, metabólicas (hiper-BibliografíaMartín CH, Stiles J. Ocular manifestations of systemic diseases.En: Gelatt, NK. Essentials ofVeterinary Ophthalmology. LippincotWilliarns &Wílkins, 2000: 459-507.tensión, hipoglucemia, insuficiencia hepática) y menosfrecuentemente, de etiología bacteriana. Sin embargo,la infección por el virus del moquillo es una causa prin-cipal de ceguera central en animales vacunados con laevolución más dramática e irreversible de esta enfer-medad. Clínicamente, cursa no sólo con la forma deneuritis óptica y corioretinitis que el veterinario puededetectar en el examen oftalmoscópico, en forma de he-morragias peripapilares, edema, congestión vascular ypapiloedema, sino también en forma de neuritis ópticaretro bulbar, indetectable por oftalmoscopía, inflama-ción bilateral de los tractos ópticos, del cuerpo genicu-lada lateral, tractos ópticos y corteza cerebral, origi-nando una amaurosis o ceguera central sin causa ocularcon un trazado electrorretinográfico normal y modifi-caciones en la prueba de potenciales evocados.En definitiva, la presentación de esta triste experien-cia pretende destacar al virus del moquillo como agen-te causante de ceguera bilateral súbita en perros viejos.Además, nos permite insistir en que los animales adul-tos o geriátricos que acuden a la consulta con este tipode déficits visuales que aparecen súbitamente y sin sig-nos inflamatorios en la exploración oftalmoscópica dela retina pueden deberse a la enfermedad de la retina si-lenciosa (con ERG anormal) o bien a una neuritis re-trobulbar o afecciones de vías visuales superiores comoresultado de una infección por el virus moquillo en pe-rros de edad avanzada.Petersen-Jones SM. Neuroftalmología. En: Petersen-Jones SM,Crispin SM. Manual de oftalmología en pequeños animales, 1999:275-289.131 ----------

Ceguera bilateral en el moquillo del perro adulto

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