Ballester, M.

Ripoll, José

Rosell Camps, Antonio

Thomas Mulet, Vicenç

Vaquer Arnau, P.

Vicens Gómez, José María

Biblioteca Digital de les Illes Balears

Original 
Hipofosfatemia, 
alcohol y 
hepatopatía 
P. Vaquer* , J . M . V icens* , M. Ballester, 
V. Thomas, J . Ripoll, A. Roseli 
Resumen 
Se describen 4 casos de hipofosfatemia 
coincid iendo con hepatopatía y/o alcoho-
l ismo, hallazgo bioquímico frecuente en 
estos pacientes. Destacamos las condicio-
nes que pueden conducir a esta deficien-
cia, sus consecuencias clínicas y la impor-
tancia de su detección y t ratamiento, de-
bido al crítico papel que puede jugar el 
incidir sobre enfermos con una situación 
ya de por sí precaria. 
Pa lab ras c l ave : Hipofosfatemia, hepato-
patía, alcohol ismo. 
Introducción 
La hipofosfatemia (HF), con o sin deficien-
cia real de fósforo, se encuentra en una 
importante variedad de situaciones clíni-
cas. 1 
El reconocimiento y control de este hallaz-
go bioquímico es de gran importancia ya 
que en casi todos los pacientes con com-
plicaciones derivadas de la HF, ésta coin-
cide con un padecimiento consunt ivo 
preexistente, 2 empeorando con ello una 
situación de por sí precaria y además pro-
duce varios efectos metaból icos que pue-
* Departamento de M. Interna. H. Son Dureta. 
Palma de Mallorca. 
den aumentar la morbi-mortal idad en en-
fermedades g raves . 1 6 
La HF es un hallazgo relat ivamente fre-
cuente en pacientes hospital izados (10-
15%) , pudíendo ser el resultado de un dé-
ficit corporal verdadero —inducido por 
pérdidas renales o gastrointestinales— o 
bien por redistr ibución del fósforo sérico 
desde el líquido extracelular al ¡ntracelu-
lar. 3 
Son varías las condiciones clínicas (Tabla 
I) en que puede aparecer deplección de 
fosfato e HF, y en realidad en ocasiones 
dicha situación es inducida por diversas 
intervenciones médicas (Tabla I).1- 4 Se 
han comunicado casos de HF acentuada 
en pacientes con hepatopatía alcohólica 
remedando encefalopatía de Wern i cke , 5 
en el síndrome de Reye 6 y en insuficien-
cia hepática aguda provocada por parace-
tamo l , 7 mientras que recientemente se ha 
señalado una metabol ización cerebral 
anormal de fósforo en la encefalopatía he-
pática crónica. Nosotros, precisamente, 
aportamos 4 casos en que coinciden HF, 
alcohol ismo y/o hepatopatía para con ello 
resaltar la importancia que puede repre-
sentar el descubrimiento precoz del trans-
torno en la morbi-mortal idad de estos pa-
cientes. 
Casos 
Caso 1 
Varón de 37 años de edad, con hábito 
enólico importante y antecedentes de he-
patit is alcohólica hace 10 a., actualmente 
diagnost icado de hepatopatía crónica en 
t ratamiento. Ingresa por descompensa-
ción ictero-ascítíca y encefalopatía con 
f lappíng, respondía a órdenes verbales con 
abertura ocular, presentaba semiología de 
ascitis franca y edemas periféricos. 
En la analítica: hemograma, recuento y fór-
mula normales. T. Quick 3 3 % , urea: 1,21 
gr/ l . , creatinina: 0,74 mgr/d l . . Na 127 
meq/ l . , K 3 meq/ l . , C 197 meq/ l . , Ca 8,30 
mgr/d l . , P 0,35 mgr/d l . , Bil.D 14 mgr /%, 
Bil.T 24,6 mgr /%. GOT 95, GPT 3 1 , FA 
4 8 1 , GGT 161 , Prot. tot . : 5,37. 
12 
T A B L A I 
C O N D I C I O N E S C L Í N I C A S E 
I N T E R V E N C I O N E S M É D I C A S E N Q U E 
A P A R E C E H F 
A. Condiciones clínicas: 
1. Alcoholismo 
2. Cetoacidosis diabética 
3. Alcalosis respiratoria 
4. Fase de recuperación diurética en 
quemaduras severas 
5. Sd. de recuperación nutricional 
6. Fallo renal crónico y hemodíálisis 
B. Intervenciones médicas: 
1. Infusión de glucosa EV 
2. Hiperalimentación 
3. Hemodiálisís 
4. Anti-ácidos fijadores de fosfato VO 
5. Succión nasogástrica prolongada 
6. Diuréticos 
Se confirmó el hallazgo de hipofosfatemia, 
se realizó paracentesis que demostró un 
trasudado, la alfa-FP y HBsAg fueron ne-
gativos. Se instauró t ratamiento de repo-
sición mejorando claramente de su ence-
falopatía. El paciente a los 5 días inicia cua-
dro de rectorragias continuas, hipotensión 
y anuria que conduce al fal lecimiento. 
Caso 2 
Mujer de 36 a. de edad, con hábito enóli-
co importante sin otros antecedentes de 
interés. Ingresa por cuadro de ictericia y 
ascitis de pequeño vo lumen. A la explo-
ración: delgadez importante, ictericia de 
piel y mucosas, hepatomegal ia blanda y 
ascitis de pequeño vo lumen. 
En la analítica: Hcto 3 0 % , V C M 109, Plaq. 
93.000, Leucocitos 14.000 urea: 0,09 gr/l., 
creatinina: 0,48 mgr/d l . , ionograma y cal-
cio normales, P 1,0 mgr/dl . , Bil.T 22,8 
mgr /%, Bil.D 14,6 mgr /%, GOT 72, GPT 
42, FA 398, GGT 365, Prot. t o t : 5,8 
g r /%/d l . 
Se conf i rmó la HF, la paracentesis demos-
tró un trasudado normocelular, marcado-
res de virus B y alfa-FP resultaron negati-
vos, la ecografía demostró barro biliar y 
parénquima hepático de ecogenic idad 
aumentada. 
Diagnosticada de hepatitis alcohólica agu-
da, se inició tratamiento con suplementos 
de sales de fosfato, al imentación parente-
ral, diuréticos y paracentesis evacuadora 
mejorando notab lemente su cuadro. 
Como problemas evolut ivos aparecieron, 
infección urinaria por P. aeuruginosa que 
respondió a antibiot icoterapia y anemia 
hemolít ica posiblemente relacionada con 
HF. 
Caso 3 
Mujer de 77 a. de edad, con anteceden-
tes de colecistectomía hace 17 a., hernio-
rrafia inguinal hace 3 a. e intervención por 
eventración hace 2 a. descubriéndose un 
hígado de aspecto cirrót ico. La paciente 
hasta el momento de su ingreso estaba es-
tabilizada. Ingresa por cuadro de descom-
pensación ascítica y sd tóxico. A la explo-
ración la paciente no presentaba signos de 
encefalopatía, existía semiología de asci-
tis de pequeño vo lumen, y una hepatome-
galia dura, irregular con un soplo localiza-
do en lóbulo derecho. 
En la analítica destacan hemograma, re-
cuento y fórmula, estudios de coagulación 
dentro de la normal idad, GOT 229, GPT 
409, FA 425, GGT 66, LDH 632, calcio: 8,5 
mgr/d l . , P1,86 mgr/d l . , los demás valores 
bioquímicos eran normales. 
La paracentesis demost ró un trasudado 
normocelular, los marcadores del virus B 
fueron negativos, la ecografía demostró 
una masa sólida a nivel del lóbulo dere-
cho, moderada ascitis y esplenomegalia. 
La alfa-FP fue de 1.080 mgr /ml . 
Se instauró tratamiento médico, presen-
tando la paciente refractariedad al mismo. 
Apareció cuadro febril con hemocul t ivos 
posit ivos para S. pneumoniae que no res-
pondió a antibioterapia, siendo exitus. Se 
realizó PAAF cuyo informe histopatológi-
co fue de hepatocarcinoma. 
Caso 4 
Varón de 28 a. de edad con hábito enóli-
co importante y antecedentes de hepati-
t is alcohólica hace 6 a. Ingresa por cua-
13 
TABLA II 
Edad/Sexo Ps lmg/dl.) Antecedente Fact. predis. Problem-evol. Diagnóstico 
37/V 0,3 enolismo 
hepatitis 
alcohólica 
adm. SG 
diuréticos 
encefalopatía 
coma 
36/M 1,0 enolismo adm. SG encefalopatía 
infección urínar. 
anemia 
HEPATITIS 
ALCOHÓLICA 
77/M 1,8 cirrosis adm. SG 
diuréticos 
alcalosis respi-
ratoria 
encefalopatía 
coma, septicemia 
HEPATOMA 
28/V 0,9 enolismo 
hepatitis 
alcohol. 
adm. SG 
alcalosis 
respiratoria 
convulsiones 
coma, insuf. 
renal, hípocalce-
mia, hipomag-
nesemia 
RABDOMIOLISIS 
ALCOHOLICA 
dro de abstinencia y f iebre. A la explora-
ción el paciente presenta conciencia de-
primida sin signos de focal idad ni menin-
g ismo. Se inició t ratamiento, apareciendo 
al día siguiente crisis tónico-clónica, hipo-
tensión y acidosis metaból ica necesitan-
do ingreso en UCI. 
En la analítica destaca: Hc t48 ,8 , Hb 17,5, 
M C V 105, CHCM 34,4, Leucocitos 7.200, 
Plaquetas 43.000, Quick 4 2 % , urea 0,45 
gr/ l . , creatinína 3,2 mgr/d l . , Na 151 , K 3,3, 
Cl 105, calcio 9,2 mgr/d l . , P 0,90 mgr/d l . , 
Bil.T 3,3 mgr /%, Bíl.D 1,5 mgr . /%, GOT 
2.580, GPT 677, FA 219, GGT 736, LDH 
4, úrico 13,5 mgr /d l . 
Diagnost icado de rabdomiolísis alcohóli-
ca, deshidratacíón y probable hepatitis al-
cohólica el paciente respondió favorable-
mente al t ratamiento, apareciendo como 
problemas evolut ivos: insuficiencia renal 
aguda, HF, hipocalcemía, hipomagnese-
mia. 
El paciente respondió favorablemente, 
quedando como secuelas de su cuadro di-
f icul tad para la deambulación y moviliza-
ción de los brazos que aconsejaron trata-
miento rehabilítador. 
En la Tabla II se resumen los cuatro ca-
sos. 
Discusión 
La aparición de HF en enfermos alcohóli-
cos, se señala como la causa más común 
de HF severa, apareciendo hasta en un 
5 0 % de los pacientes alcohól icos hospi-
tal izados. 1 
El fósforo (P) es uno de los const i tuyen-
tes más abundantes de todos los tej idos, 
participa en casi todos los procesos me-
taból icos y es uno de los principales com-
ponentes de la fase mineral del hueso. El 
fosfato es quizá el const i tuyente mineral 
aislado más importante necesario para la 
estructura y func ión celular. 8 , 9 
Alrededor del 8 5 % de éste está en el hue-
so y el resto en tej idos blandos. La mayo-
ría del P en el músculo y viscera es intra-
celular, siendo por tanto el principal anión 
intracelular (ic). La mayoría del Píe es or-
gánico en forma de hidratos de C interme-
dios, lípidos y proteínas. Una pequeña 
fracción es inorgánica pero es crítica ya 
que es la fuente desde la cual el ATP es 
resintetízado. El P es esencial para la inte-
gr idad estructural de todas las células, y 
todos los procesos sintéticos y catabóli-
cos. Controla la act ividad de muchas en-
zimas. Está relacionado en el almacenaje 
de combust ib le y en importantes transfor-
maciones de energía. Juega un papel v i -
tal en el suministro de O2 a los tej idos re-
gulando el nivel de 2,3-DPG y ATP en eri-
t roci tos. Forma parte de un sistema 
tampón urinario para defensa contra orga-
nismos infecciosos, por su papel en el me-
tabol ismo leucocítario. 1 
14 
El P abunda en todos los al imentos natu-
rales (ingesta media diaria de 1 gr.), su ab-
sorción Intestinal es muy eficaz (70-85%) 
y está relacionada con la de calcio y el 
efecto de la vi tamina D sobre éste. La ex-
creción fecal de P (10%) depende de la 
formación de fosfato de calcio insoluole 
en el intest ino. La excreción renal (90%) 
soporta el mayor control de la concentra-
ción de P, en func ión de la cant idad de 
fosfato plasmático (umbral de reabsorción) 
y la acción de la PTH sobre el túbu lo re-
nal. En adultos su concentración varía en-
tre 2,7 y 4,5 m g / d l . 8 ' 9 
La HF es un trastorno metaból ico frecuen-
te en alcohólicos que ingresan en una sala 
médica general. Las concentraciones de 
P son variables al ingreso (I o 1), pero pue-
den presentar un descenso repentino, en-
tre el 2.° y 4.° día, en relación a la admi-
nistración de soluciones glucosadas EV, 
Figura 7 
Causas y consecuencias de la deplección de fosfa-
to. 
I n g e s t a 
( 1 ) 
(2) 4 
A b s o r c i ó n L . E . C . L.Í.C/P00L-HUES0 
t i 
i-Ps 
( 3 ) • 
E x c r e c i ó n r e n a l 
CONSECUENCIAS C L Í N I C A S 
A l t . n e u r o l ó g i c a s 
A l t . h e m a t o l ó g i c a s 
A l t . m u s c u l a r e s 
O t r a s : d i s f u n c i ó n h e p á t i c a , 
r e n a l , c e t o a c i d o s i s a l c o h ó l i c a 
CAUSAS DE DEPLECCIÓN 
(1) Ingesta pobre, absorción enteral reducida por uso 
de antiácidos, diarrea, vómitos, alt. del metabo-
lismo Vit. D. 
(2) Traslado intracelular debido a alcalosis respirato-
ria. 
(3) Hipomagnesemia, aumento de excreción renal du-
rante el ascenso de etanol en plasma. 
(4) Acidosis metabólica con pérdida de fosfato in-
tracelular. 
ABREVIATURAS: 
L.E.C: Líquido Extracelular 
L.I.C.: Líquido Intracelular 
Ps: Fósforo Sérico 
pero también como resultado de alcalosis 
respiratoria/hiperventi lación asociada a 
abstinencia alcohólica y al déficit celular 
preexistente. La deplección de P (Figura 
1) y la HF consiguiente es, pues, mult i fac-
torial coincidiendo varios mecanismos: in-
gesta pobre, pérdidas intestinales, renales 
y redistr ibución transcelular. 1 ' i o, 11, 13 
En general la HF suele ser «moderada» (P 
sérico: 1,0-2,5 mg/dl.) mantenida más de 
1 día ha sido implicada como causa de di-
versos síndromes clínicos. 1 
Las consecuencias de la H F 1 ' 4 ' 1 2 - 1 3 (Fi-
gura 1) son diversas y se relacionan con: 
deplección intracelular de ATP e hipoxia 
tisular. 1 /Alt. del SNC: irr i tabil idad, debili-
dad, insensibi l idad, parestesias, disartria, 
confus ión, obnubi lac ión, convulsiones, 
coma, síntomas compat ib les con encefa-
lopatía metabó l i ca , 1 1 también se ha des-
cri to un cuadro semejante a encefalopa-
tía de Wern icke . 5 2/Alt. musculares: debi-
l i dad m u s c u l a r p r o x i m a l , ma rcha 
tambaleante, debi l idad d ia f ragmát ica 1 4 e 
insuficiencia respirator ia, 1 5 a veces rabdo-
miolisis en alcohólicos que recibieron glu-
cosa EV, alt. de contract i l idad miocárdica 
y en algunos casos cardiomiopatía con-
gestiva severa , 1 6 arritmias cardíacas. 1 2 
3/Alt. hematológicas: alt. de la afinidad de 
oxihemoglobina e hipoxia, rigidez de la 
membrana eritrocitaria, hemolisis (P me-
nor de 0,5), alt. de quimio-fagocitosis y ac-
t iv idad bactericida de leucocitos, alt. de 
agregabil idad p l a q u e t a r . 1 ' 4 ' 1 1 - 1 2 . 4/Otras 
posibles alt. apuntadas son: disfunción re-
nal (glucosuria, hipercalciuria, bicarbona-
turia), alt. electrolíticas y acidosis metabó-
lica severa. 1 ' 4 ' 1 1 
Toda esta exhaustiva lista de problemas 
podría sintetizarse como señala Knochel 
«a medida que la curiosidad clínica se con-
vierta en investigación se identif icarán 
compl icaciones adicionales de HF». 2 
Respecto al manejo clínico de HF, seña-
lar que inicialmente los niveles de P séri-
co bajos deben confirmarse, debido a os-
cilaciones dependientes de distr ibución 
transcelular y también valorar la excreción 
urinaria de P (P orina menor 4 mg/dl . : ex-
cluye pérdidas renales), para valorar la al-
teración que condiciona la HF. 3 ' 4 
15 
En los pacientes en los que exista sospe-
cha de desarrollo de HF, es crucial una mo-
nitorización cuidadosa de los niveles séri-
cos de P, añadiendo suplementos de fós-
foro (oral o parenteral) según el grado de 
HF. El tratamiento parenteral no está exen-
to de complicaciones: hipocalcemia, hiper-
fosfatemia, calcif icaciones metastásicas, 
hipotensión, hiperkaliemia, hipernatremia, 
deshidratac ión. 1 ' 4 - 1 7 
Por úl t imo resaltar lo esencial que puede 
resultar este hallazgo en pacientes con ci-
rrosis alcohólica, situación de por sí com-
pleja y con conocidas complicaciones clá-
sicas como hemorragia digest iva, ascitis, 
encefalopatía, coagulopatía, infecciones, 
pudiéndose añadir las consecuencias se-
ñaladas anter iormente. 
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16 


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Ripoll, J.

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Hipofosfatemia, alcohol y hepatopatía

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