Collado Rodríguez, José María

Gallegos Alvarez, M. Carmen

Mir Sagrista, Leopoldo

Ramírez Manent, J.L.

Togores Solivellas, Bartomeu

Biblioteca Digital de les Illes Balears

Caso clínico 
Neumonía 
trombopenia y 
afectación 
hepática en un 
caso de fiebre Q 
aguda 
cesita ar t rópodo vector para su t ransmi-
sión al hombre y sólo excepcinalmente 
produce lesiones cutáneas. 2 
En nuestro país se aisló por primera vez 
en 1949 3 describiéndose algunos casos 
desde ese momen to hasta el año 1981. 
Fue a partir de entonces cuando se han 
publicado diversas series de enfermos con 
f iebre Q en Madr id , Barcelona, Sevilla y 
sobre todo en el País Vasco donde encon-
t ramos brotes ep idémicos . 4 ' 5 ' 6 ' 7 - 8 
En la bibliografía revisada no encontramos 
ninguna referencia a la incidencia de fie-
bre Q de presentación aguda en Baleares 
mot ivo que nos induce a publicar nuestro 
caso. 
J . l . Ramírez Manent , * 
T. Togores Solivel las,* 
C. Gallegos A lvarez , * * 
LI. Mir Sagr is ta , * * * 
J . M . Collado Rodr íguez* * * * 
Introducción 
La f iebre Q es una zoonosis de distr ibu-
ción universal, que sólo respeta algunos 
países del norte de Europa. Descrita por 
primera vez en Austral ia en el año 1937 
por Derrick 1 a raíz de una enfermedad fe-
bril que afectó a los empleados de un ma-
tadero, a la cual dio el nombre de f iebre 
Q, t omando la inicial de la palabra inglesa 
«Querry» (pregunta, cuest ión, interrogan-
te). El agente etiológico es la Coxielia bur-
netii microorganismo intracelular obligado 
que pertenece a la familia Rickettsiaceae. 
Se diferencia de otras rickettsias porque 
es fi l trable, resiste marcadamente la dese-
cación y el calor, no induce la formación 
de anticuerpos frente a Proteus OX, no ne-
* Sección Medicina Interna. Hospital Joan 
March. Bunyola. 
** Sección Microbiología. Hospital Joan 
March. Bunyola. 
*** Sección Neumología. Hospital Joan March. 
Bunyola. 
**** Sección Radiología. Hospital Joan March. 
Bunyola. 
Observación clínica 
Varón de 25 años de edad, fumador de 30 
cigarril los día, bebedor de 172 gr de alco-
hol día y en contacto con animales (perros, 
palomas, conejos). Sin antecedentes per-
sonales de interés, que ingresa por cuadro 
febri l de 5 días de evolución acompaña-
do de cefalea, escalofríos, tos y expecto-
ración mucopurulenta. No refiere disnea 
ni dolor torácico, así como tampoco sín-
tomas digest ivos ni articulares. 
La exploración física mostró un paciente 
febri l , consciente, orientado, sudoroso, hi-
dratado con normocoloración de piel y 
mucosas. La auscultación cardiopulmonar 
mostró un r i tmo cardíaco regular de 90 la-
t idos por minuto sin soplos ni roces con 
crepitantes inspiratorios en tercio medio 
del hemitórax izquierdo. A b d o m e n blan-
do y depresible con hepatomegal ia dolo-
rosa de 3 traveses de dedo y discreta es-
plenomegal ia, resto de exploración por 
aparatos dentro de la normal idad. 
En la analítica practicada encontramos una 
VSG 26/56 m m , leucocitos 9.000 m 3 (C 
1 7 % , S 6 3 % , L 1 6 % , M 3 % , E 1 %) pla-
quetas 45.000 m m 3 , (con un aumento re-
lativo del tamaño en sangre periférica), b¡-
lirrubina 1,35 mg/dl (directa 0,30 mg/dl) , 
SGOT 165 Ul/L, SGPT221 Ul/L, gamma-
GT 70 Ul/L, LDH 1.025 Ul/L, tr igl icéridos 
360 mgr /d l , resto de parámetros estudia-
dos que incluyen serie roja, g lucemia, 
32 
urea, colesterol, proteinograma, t iempo de 
Quick dentro de los valores normales. Es-
tud io de autoant icuerpos negat ivo. 
La radiografía de tórax evidenció un 
aumento de densidad en el lóbulo inferior 
izquierdo. La ecografía abdominal confir-
m ó la existencia de una hepato-espleno-
megalia con aumento de la ecogenicidad 
difusa del hígado. La ecocardiografía así 
c o m o el ECG fueron normales. 
El estudio anatomopato lóg ico de la bíop-
sia hepática evidenció la formación de gra-
nulomas sin necrosis const i tu idos por in-
f i l t rado l infohístiocítario, células gigantes 
mult inucleadas y células de Langhans. 
Los resultados del laboratorio de microbio-
logía fueron: hemocul t ívos seriados al in-
greso, gram de esputo y estudio de mico-
bacterias en esputo negativos. Serología 
de Brucella, clam idia psittaci, mycoplas-
ma pneumoniae, así como marcadores del 
virus de la hepatit is (HBs-Ag, Ant i -HBc, 
Anti-HBs. IgM anti-VHA) fueron negativos. 
Se realizó estudio paralelo de dos extrac-
ciones de suero obtenidas el sépt imo y 
veint iunavo días de evolución de la enfer-
medad resultando una seroconversion a 
Coxiella burnetii a tí tulos de 1/320 y 
1/2.560 respect ivamente. La técnica em-
pleada fue inmunof luorescencia indirecta 
uti l izándose un antígeno comercial (Bio-
Meríeux Marcy-L'Etoile 69260 Charbonnie-
res-Les-Bains/Francia). Siendo el estudio 
de ant icuerpos frente a Legionella neu-
mophilla por inmunofluorescencia (IFI) no 
signif icat ivo de infección aguda. 
Al ingreso del paciente y con el diagnós-
t ico de sospecha de neumonía atípíca se 
inició t ratamiento con eritromicina 500 
mg/6 horas. Con remisión de la cefalea, 
f iebre, s intomatología respiratoria y t rom-
bocitopenía. La normalización de los pa-
rámetros biológicos alterados y de la he-
patoesplenomegalía fue más lenta. 
Comentario 
Coxiella burnetii es una bacteria intrace-
lular obl igada, que está ampl iamente dis-
tr ibuida en la naturaleza, muchos anima-
les salvajes y domést icos son portadores 
del germen en sus secreciones, pelo, car-
ne y en los productos de la concepción. 
El hombre se infecta por contacto, in-
gestión y principalmente por inhalación de 
estos productos contaminados. 9 ' 1 0 Es 
más frecuente en varones y del 12 al 61 % 
de los pacientes tienen historias epidemio-
lógicamente positivas en cuanto a posible 
fuente de in fecc ión. 6 
La fiebre Q puede presentarse clínicamen-
te de dos formas, aguda y crónica. En su 
forma aguda se caracteriza por un inicio 
brusco, tras un período de incubación en-
tre 8 y 28 días con f iebre, cefalea y mial-
gias, aproximadante en el 5 0 % de los ca-
sos existe afectación pulmonar en forma 
de neumonía de localización preferente 
en lóbulos inferiores acompañada de tos 
y expectoración mucosa y hemopto íca 4 ' 
11.12 asociándose a derrame pleural en el 
5-10% de los casos . 1 3 ' 1 4 La afectación 
hepática es muy común , provocando he-
patomegalía generalmente dolorosa con 
aumento de las enzimas hepáticas, sien-
do la ictericia poco f recuen te . 1 5 ' 1 6 Las 
muestras de biopsia hepática, presentan 
cambios inespecífícos o bien alteraciones 
específicas con necrosis eosinofílíca de la 
pared sínuoidal que forma rodetes acído-
fílícos del imitando la reacción granuloma-
t o s a . 1 7 ' 1 8 Otras compl icaciones de la en-
fermedad son: 
— Gastrointestinales: esofagitis, hemorra-
gia gast ro in test ina l . 1 9 
— Vasculares: t rombof lebi t is y ar ter i t is . 2 9 
— Cardíacas: pericarditis, miocardit is, de-
rrame pericárdico, e n d o c a r d i t i s . 1 4 ' 2 1 ' 2 2 ' 2 3 ' 
24 
— Oculares: uveit is, iritis, neuritis ópt ica, 
hemorragias ret in ianas. 1 9 
— Neurológicas: meningit is, encefalit is, 
neuropat ías . 2 0 , 2 5 - 2 6 , 2 7 
— Hematológícas: anemia hemolí t ica, 
t rombopenia , necrosis medular con cua-
dro leucoeritroblástico en sangre periféri-
ca 28, 29, 30 
— Miscelánea: otit is, artritis, osteomielit is, 
orquiepididimit is, síndrome de secreción 
inadecuada de A D H , hipercalcemia. Abor-
to , mal formaciones congénitas, f iebre de 
origen desconocido, granulomas en mé-
dula ósea, enfermedad de Kawasaki. Pseu-
3 3 
dotumor inflamatorio del p u l m ó n . 1 9 ' 3 1 , 3 2 ' 
33, 34 
La forma crónica de la enfermedad se tra-
duce clínicamente como endocardit is o 
afectación hepática. Generalmente se 
afectan válvulas previamente lesionadas 
0 prótesis biológicas, siendo más común 
la afectación de la válvula a ó r t i c a . 3 5 - 3 6 La 
endocardit is se manif iesta meses e inclu-
so años después de la existencia de una 
f iebre Q aguda que no fue diagnost icada. 
Debe sospecharse este cuadro en todos 
los pacientes con endocardit is y hemocul-
t ivos negat ivos . 2 0 - 3 7 
El diagnóst ico de la enfemedad se realiza 
en la actualidad por los criterios de C lark 3 8 
Para lo cual deben cumpl i rse uno o varios 
de los siguientes criterios: 1. Ais lamiento 
de Coxlella burnetii a partir de la sangre 
en la fase aguda de la enfermedad. 2. De-
mostración de seroconversion del título de 
anticuerpos, por aglut inación o fi jación de 
comp lemento frente a antígenos en fase 
1 o 2 de Coxiella burnetii, entre la fase agu-
da de la enfermedad y la convalescencia. 
3. Demostración de un título estable de an-
t icuerpos mayor o igual a 1/32 en presen-
cia de un cuadro clínico compat ib le en los 
dos úl t imos meses. Por lo general y dado 
la peligrosidad del aislamiento del germen 
el diagnóstico se realiza habitualmente por 
seroconversion mediante f i jación de com-
plemento, microaglutinación, inmunofluo-
rescencia indirecta entre otras técnicas. 2 -
39 
Frente al microorganismo existen dos t i -
pos de ant icuerpos: el que produce una 
cepa recién aislada de un animal infecta-
do (fase 1); y el que inducen las cepas pa-
sadas seriadamente en el laboratorio (fase 
2). La forma crónica eleva el tí tulo de anti-
cuerpos frente a la fase 1 , mientras que 
en los casos agudos y crónicos se eleva 
el t í tulo frente a la fase 2. 2 - 1 0 
El t ratamiento de elección en la neumo-
nía por f iebre Q es la tetracicl ina, siendo 
igualmente efectivo el cloramfenicol. Tam-
bién se han usado l incomicina, el cotr imo-
xazol y la r i fampicina, aunque actualmen-
te se han publ icado fallos en el t ratamien-
to con estos a n t i b i ó t i c o s . 3 5 - 4 0 Se ha visto 
que la eri tromicina que es ineficaz in vi-
t ro, puede ser eficaz in v i v o . 4 1 - 4 2 Esto es 
muy importante ya que en muchos casos 
(como el nuestro) es el tratamiento de elec-
ción para la neumonía extrahospitalaria, la 
cual en un 1,6 a un 5 ,8% de los casos está 
causada por Coxiella burnetii.43- 4 4 
Conclusiones 
El caso clínico presentado corresponde a 
la forma clínica aguda de la f iebre Q. La 
biopsia hepática practicada en un princi-
pio para descartar hepatopatía alcohólica 
o granulomatosa, dado los antecedentes 
etíl icos del paciente y la imagen ecográfi-
ca del hígado, se correlaciona con la se-
roconversion del paciente f rente a Coxie-
lla burnetii. Queremos resaltar la buena 
respuesta al t ratamiento con eritromicina, 
con desaparición de la clínica y rápida nor-
malización de la cifra de plaquetas. Con-
sideramos que sería conveniente la reali-
zación de serología frente a Coxiella bur-
netii en todo paciente con neumonía 
acompañada de alteración de los enzimas 
hepáticos. 
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Neumonía trombopenia y afectación hepática en un caso de fiebre Q aguda

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