Physiopathologie et imagerie de l’AVC à la phase précoce

Abstract

National audienceLes accidents vasculaires cérébraux (AVC) constituent la 3ème cause de mortalité et l’une des principales causes d’invalidité. Les AVC comprennent les accidents ischémiques (80 %) et les accidents hémorragiques. Dans l'immense majorité des cas, l'accident ischémique résulte de l'occlusion d'une artère cérébrale. La gravité des lésions cérébrales dépend de la durée de l'occlusion et des possibilités de suppléance à partir des artères cérébrales adjacentes. L’ischémie cérébrale survient lorsque la perfusion cérébrale chute au-dessous d’un certain seuil. Les systèmes de protection vis à vis d’une telle chute sont :- vasculaire : l’autorégulation cérébrale permet un maintien du débit sanguin cérébral par dilatation des artérioles cérébrales- puis métabolique : lorsque la vasodilatation ne peut plus compenser la baisse de la perfusion cérébrale, le débit sanguin cérébral diminue mais la consommation d'oxygène est maintenue grâce à l'augmentation du taux d'extraction d'oxygène. Lorsque ce dernier mécanisme est dépassé, le métabolisme et la fonction cellulaires sont perturbés. La profondeur et la durée de ces perturbations conditionnent leurs conséquences. L’arrêt des pompes membranaires entraîne un transfert de sodium - et de l’eau qui lui est osmotiquement liée - du secteur extracellulaire dans la cellule. C’est l’oedème cytotoxique. Celui-ci est bien mis en évidence par l’IRM de diffusion, sensible aux mouvements libres de l’eau. L’hypoperfusion est moins sévère dans les parties plus périphériques de l’aire ischémique grâce aux suppléances collatérales et, si les neurones ne sont plus fonctionnels faute de substrat énergétique, leur atteinte est potentiellement réversible pendant plusieurs heures (pénombre ischémique) . Ces notions justifient les traitements de reperfusion (thrombolyse ou thrombectomie) dans certains AVC