Anatomical Correlates of Working Memory Deficits in Schizophrenia

Abstract

La mémoire de travail — c’est-à-dire la capacité limitée de retenir et de manipuler temporairement l’information — est un déficit cognitif central en schizophrénie. La perturbation de cette fonction possède un fort impact dans la vie quotidienne des patients. Des travaux récents de notre laboratoire ont pu mettre en évidence que ces troubles de mémoire de travail ne sont pas homogènes et que certains processus sont plus perturbés que d’autres. Par exemple, une méta-analyse du laboratoire a démontré que l’encodage volontaire d’information est une des fonctions spécifiquement affectée en schizophrénie (Grot, Potvin et al. 2014). Plus spécifiquement, l’association volontaire d’informations distinctes en un ensemble cohérent (par exemple, un objet et sa position spatiale) est déficitaire chez les patients. Ce déficit spécifique est notamment sous-tendu par une hypoactivation du cortex préfrontal et pariétal chez les patients (Grot, Légaré et al. 2017). Ces deux régions sont liées à l’attention, à la manipulation d’information, et aux stratégies d’encodage, ce qui confère l’habilité et la flexibilité nécessaire à la mémoire de travail (Kane and Engle2002, Baddeley2003). Il est intéressant de noter que de nombreuses études rapportent aussi une réduction de l’épaisseur corticale de ces régions chez les patients, ainsi qu’une altération des fibres blanches les interconnectant (Goldman, Pezawas et al. 2009). En ce sens, notre étude a montré qu’une modification anatomique du réseau préfrontal-pariétal pourrait expliquer le déficit spécifique de mémoire de travail en schizophrénie. Plus spécifiquement, la latéralisation gauche de ce réseau serait atténuée en schizophrénie, et engendrerait le déficit observé en mémoire de travail.Working memory, which is the limited capacity to temporarily maintain and manipulate information, is a core cognitive deficit in schizophrenia. This impairment has a strong impact on the daily lives of patients. A previous study of our laboratory observed that working memory deficits are not homogeneous and that some processes are more disturbed than others (Grot, Potvin et al., 2014). This was supported by a subsequent study, which showed that the voluntary association of distinct information into a coherent whole (i.e. an object and its spatial position) was specifically impaired in patients with schizophrenia (Grot, Légaré et al., 2017). This specific deficit, which is referred to as active binding, is underpinned by a hypoactivation of the left prefrontal and parietal cortex in patients (Grot, Légaré et al., 2017). These two regions are related to attentional processes, manipulation, and encoding strategies, which confer the skills and flexibility required for working memory (Kane and Engle 2002, Baddeley 2003). Interestingly, numerous studies report a cortical thickness reduction in these regions, as well as an alteration of the white fibres interconnecting them in patients with schizophrenia (Goldman, Pezawas et al., 2009). Accordingly, our study showed that anatomical modifications of this network could underpin the specific active binding deficit observed in schizophrenia patients. More specifically, a reduced leftward lateralization of the prefrontal-parietal network could contribute to this specific working memory deficit in patients