Se ha desarrollado un modelo de infección en fagocitos humanos para poner a prueba su capacidad de matar dos cepas de M. Gordonae, HL184G y una variedad atenuada, HL184Gat. Como controles se incluyeron una cepa de M.Tuberculosis (HL186T) y otro de L. Pneumophila (ATCC13151). Se observa que los fagocitos humanos carecen de la capacidad intrínseca de eliminar ya sea M. Gordonae o M. Tuberculosis, pero matan a la cepa atenuada. Pudimos observar una relación entre la patogenicidad y el patrón de producción de citoquinas. Así,
tanto el patógeno M. tuberculosis y L. Pneumophila, pero no la no patógeno M. Gordonae, induce la producción de niveles significativamente diferentes de IL-1A, IL-6 y TNF-C en monocitos y IL-8 en los neutrófilos. Aunque tanto monocitos y neutrófilos mataron HL184Gat, pero no HL184G, los patrones de la producción de citoquinas inducida por cualquiera de las cepas eran idénticas. La adición de INF-D y / o TNF-C no mejoró la actividad antimicobacteriana de los fagocito
