زمينه و هدف: فرضيههای متعددی به عنوان مکانيسم پايه ايجاد پوليپ بينی مطرح هستند. به منظور بررسی يکی از علل احتمالی که میتواند اختلال در تنظيم پاسخهای ايمنی سيستميک فرد باشد، مطالعه حاضر طراحی شد تا ارتباط ارتشاح سلولهای T در مخاط با شدت بروز واکنشهای آلرژيک اختصاصی بررسی شود. روش بررسی: ايــن مطالعــه از نوع مطالعات مقطعی است. 60 بيمار مبتلا به پوليپ بينی با ميانه سنی 34 سال(69-13 سال) که برای درمان به بخش گــوش و حلــق و بينــی بيمارستــان حضــرت رسول اکرم(ص) مراجعه کرده بودند، وارد مطالعه شدنــد. 3/59% بيمــاران مــرد بودنــد. جهــت اندازهگيــری IgE توتال ســرم، IgE اختصاصی (با روش اليزا) و شمارش سلولهای ايمنی و زيرگروههای آن[با روشهای APAAP(Alkaline phosphatase anti alkaline phosphatase) و LSAB(Labeled streptavidin biotin)]، نمونههای خون و بافت پوليپ گرفته شد. يافتهها: 7/56% بيماران، IgE بيشتر و مساوی 100 واحد در ميلیليتر داشتند و 3/43% بيماران، IgE کمتر از 100 داشتند. در 45% بيماران، از بين آزمونهای انجام شده برای تعيين وجود IgE اختصاصی، حداقل يکی از سه تست آلرژنها مثبت شد. تعداد لنفوسيتهای CD8 مثبت در بيماران دارای IgE اختصاصی، بيشتر مشاهده شد(04/0=p)، همچنين ميزان IgE سرمی در بيماران با IgE اختصاصی، بيشتر بود(001/0=p). در آناليز Multivariate، مشخص شد که سطح سرمی IgE، نسبت CD4+ به CD8+ و سن با مثبت شدن IgE اختصاصی بيماران مبتلا به پوليپ بينی ارتباط دارند(001/0P<؛ 1=R2). نتيجهگيری: از نظر ايمونوپاتولوژيک، سنتز IgE در بيماران آلرژيک، بی فازيک است و معمولاً در تحريک اوليه سيستم ايمنی، IgE توتال افزايش يافته و به مرور در طی پديده Affinity maturation، IgE اختصاصی افزايش میيابد؛ لذا در بيماران با IgE اختصاصی، غلظت IgE به صورت مداوم افزايش يافته باقی میماند. احتمالاً کاهش لنفوسيتهای CD4+ در مطالعه اخير مرتبط با کاهش سلولهای تنظيمی TH1 بوده و افزايش سلولهای CD8+، مرتبط با افزايش سلولهايی است که دارای توانمندی برای ترشح سيتوکينهايی هستند که در روند سلولهای TH2 موثرند يا در تنظيم فعاليت سلولهای TH1 اثر میگذارند. توجيه دقيق نقش زيرگروههای متعدد لنفوسيت T مديون تمايز و تفکيک زيرگروههای لنفوسيتهای TH1 و TH2 در پوليپ بينی است که نياز به مطالعه بيشتری دارد
