Neurological disorders (NDs) have been growing alongside aging and global population increase, posing a challenge to the public health system. NDs involve synaptic and molecular dysfunctions that impair cognition, memory, and learning. Galectins (gal) are potential modulators of neuroinflammation with neurological expression. Therefore, the objective is to understand the association between galectins, molecular and cellular pathways in the pathophysiology of NDs. A narrative review was conducted on the databases Pubmed, LILACS, and Scielo, using the keywords "galectins" and "cognition" in English and Portuguese. 23 in vivo, in vitro, and post-mortem studies were included in this review. In Alzheimer's Disease (AD), renal ischemia/reperfusion (IR), HIV, cerebral malaria, and schizophrenia, several studies showed a significant increased or decreased expression of gal-3, gal-9, gal-8, and gal-1, along with pro-inflammatory and anti-inflammatory, neurodegenerative, and synaptic markers. In AD, obstructive sleep apnea, and IR, the silencing or pharmacological inhibition of gal-3 attenuated neuroinflammation and neuronal apoptosis, provided protection against neurotoxicity, and improved cognitive impairment. In ischemia, the administration of gal-3 generated remyelinatio and attenuated cognitive deficits. It was concluded that galectins -1, -3, -4, -8, and -9 modulate neuroinflammatory and neurodegenerative processes present in cognitive dysfunctions of NDs, making them potential therapeutic targets.
Keywords: galectins; cognition; neurophysiology; inflammation; myelin. Distúrbios neurológicos (DNs) têm crescido junto ao envelhecimento e aumento populacional global, sendo um desafio ao sistema de saúde pública. DNs envolvem disfunções sinápticas e moleculares que comprometem a cognição, memória e aprendizado. As galectinas (gal) são potenciais moduladoras da neuroinflamação, com expressão neurológica. Assim, tem-se como objetivo entender a associação entre as galectinas, vias moleculares e celulares na fisiopatologia de DNs. Realizou-se uma revisão narrativa nas bases de dados Pubmed, LILACS e Scielo, com as palavras-chave em inglês e português “galectins” and “cognition”. 23 estudos in vivo, in vitro e post-mortem foram incluídos nesta revisão. Na Doença de Alzheimer (DA), isquemia/reperfusão renal (IR), HIV, malária cerebral e esquizofrenia, diversos estudos mostraram relação entre expressão significativa aumentada ou reduzida da gal-3, gal-9, gal-8 e gal-1 e marcadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios, neurodegenerativos e sinápticos. Na DA, apneia obstrutiva do sono e IR, o silenciamento ou inibição farmacológica da gal-3 atenuou a neuroinflamação e apoptose neuronal, gerou proteção contra neurotoxicidade e melhorou o comprometimento cognitivo. Na isquemia a administração de gal-3 gerou remielinização e atenuação de déficits cognitivos. Concluiu-se que as galectinas –1, –3, -4, -8 e –9 modulam processos neuroinflamatórios e neurodegenerativos presentes em disfunções cognitivas de DNs, sendo potenciais alvos terapêuticos.
Palavras-chave: galectinas; cognição; neurofisiologia; inflamação; mielina. 
