Цель – изучить процессы ремоделирования внеклеточного матрикса у детей с гломерулонефритом по уровню активности в сыворотке металлопротеиназы-2 и 9 (ММП-2, ММП-9), состоянию системы контроля апоптоза, уточнить их роль в прогрессировании заболевания.
Материалы и методы. Исследованы концентрации ММП-2 и 9, каспазы-3 у детей с нефротической формой гломерулонефрита (ГН) на разных стадиях заболевания (обострение и ремиссия). В зависимости от скорости клубочковой фильтрации (СКФ) у пациентов документирована хроническая болезнь почек 1 ст. (ХБП I: n=25) и ХБН II-III (n=13). Уровень апоптоза в нефробиоптатах определен у 8 больных с фокально-сегментарным гломерулосклерозом (TUNEL- тест).
Результаты. Выявлено достоверное повышение ММП-2 и 9, более выраженное при ХБП ІІ-ІІІ. Клиническая ремиссия ГН на фоне терапии сопровождалась снижением уровня эндопептидаз только при сохранной СКФ (ХБП І). Установлено, что высоким уровням ремоделирующих процессов (по ММП) сопутствовала активация апоптоза. Это подтверждено значительным повышением концентрация проапоптозного эффектора каспаза-3 (более выраженным при ХБП ІІ-ІІІ), а при гистологическом исследовании - высоким уровнем апоптозных клеток в склерозированных клубочках, а при глобальном склерозе - перигломерулярно, в канальцах и интерстиции.
Выводы. Прогрессирование повреждения почек у детей с ГН и замедлением СКФ сопровождается высокими уровнями ММП и каспаза-3 в сыворотке, расширением зоны апоптоза в почечной ткани, что свидетельствует об активации ремоделирующих процессов компонентов внеклеточного матрикса
