El objetivo del trabajo fue profundizar en los mecanismos moleculares
relacionados con el metabolismo energético hepático en vacas lecheras
Holstein-Friesian de distinto origen genético, sometidas a dos estrategias
nutricionales a lo largo de la lactancia. Modelo 1: vacas Holstein-Friesian
multíparas sometidas a dos estrategias de alimentación. De los 0 a los 180
días en leche (DEL) las vacas fueron alimentadas con una dieta totalmente
mezclada (DTM) ad libitum (G0) o pastorearon Festuca arundinacea o
Medicago sativa y fueron suplementadas con concentrado (G1); de los 180 a
250 días todas las vacas pastorearon Festuca arundinacea y fueron
suplementadas con una DTM. Modelo 2: vacas Holstein-Friesian de origen
genético neozelandés (NZH) o norteamericano (NAH) sometidas a dos
estrategias de alimentación, la de máximo pastoreo (MaxP), donde el forraje
representó el 67 % del consumo ofrecido (70:30 relación de Medicago sativa
y Dactylis glomerata o Festuca arundinacea a forraje conservado) y el 33 %
restante se ofreció como concentrado, y la estrategia FixP donde el pastoreo
representó el 32 % del consumo ofrecido y el restante se ofreció como DTM.
Para el modelo 1 se tomó plasma y biopsias de hígado a los -14, 35, 60, 110,
180 y 250 DEL y para el modelo 2 a los -14, 21, 100 y 180 DEL con el objetivo
de caracterizar los perfiles metabólico-endócrinos, la expresión génica de
enzimas de las vías metabólicas, la función mitocondrial, los niveles de
proteína y las modificaciones postraduccionales. Nuestro trabajo evidenció
una disfunción mitocondrial hepática durante la lactancia temprana asociada
a los niveles de acetilación de lisinas en proteínas mitocondriales en vacas
sometidas a estrategias pastoriles, con una recuperación hacia la lactancia
media tardía. Sin embargo, las vacas NAH en la estrategia MaxP no lograron
recuperar su función mitocondrial durante la lactancia media tardía y
mostraron una más alta expresión de genes asociados a la gluconeogénesis
sugiriendo una mayor persistencia que las vacas NZH
