Les travaux de Paul Bert regroupés dans son ouvrage "La Pression Barométrique" en 1878 ont été à l'origine de la physiologie hyperbare moderne en démontrant 1) que l'on devait dissocier les effets de la pression de ceux de la décompression, 2) les effets de l'oxygène sous pression et 3) que les accidents neurologiques et mortels des plongeurs étaient dus à des décompressions trop rapides. Cependant, il fallut attendre les travaux de Behnke et al. en 1935, pour que l'on attribue les troubles observés en air comprimé ou en mélange azote-oxygène à partir de 3 bars de pression, à l'augmentation de pression partielle d'azote entraînant une narcose à l'azote. On connaît peu de chose sur les origines et les mécanismes de la narcose que l'on retrouve avec tous les gaz dits inertes. La conception traditionnelle était de relier, comme en anesthésie, l'apparition de la narcose à l'expansion des sites hydrophobiques membranaires au delà d'un volume critique du fait de l'adsorption des molécules du gaz. L'observation d'un effet inverse de la pression sur l'anesthésie générale a longtemps conforté cette théorie lipidique. Cependant, depuis peu, on considère à nouveau les hypothèses protéiques depuis que des résultats avec des anesthésiques gazeux ont été interprétés comme l'évidence d'une interaction directe gaz - protéine. La question est de savoir si les gaz inertes qui perturbent notamment la neurotransmission dopaminergique et GABAergique et probablement glutamatergique, agissent par des processus de liaison sur les protéines des récepteurs aux neurotransmetteurs
