Σκοπός της παρούσας έρευνας ήταν: α) Η μελέτη των μεταβολών της έκφρασης των uPA, uPA-R, TGF-β1 και IGFBP-3 σε επίπεδο mRNA και των TGF-β1 και IGFBP-3 σε επίπεδο συστηματικής κυκλοφορίας, ως αποτέλεσμα ενεργοποίησης τους από τη μυική βλάβη, β) Η μελέτη των μεταβολών στην ικανότητα παραγωγής δύναμης – ροπής τόσο ισοκινητικά όσο και ισομετρικά μετά από την πρόκληση μυικής βλάβης, γ) Η μελέτη των μεταβολών του καθυστερημένου μυικού πόνου ως αποτέλεσμα της μυικής βλάβης και δ) Η μελέτη των μεταβολών της κρεατινικής κινάσης μετά από την πρόκληση μυικής βλάβης. Το δείγμα αποτέλεσαν εννέα υγιείς ενήλικες άνδρες, οι οποίοι πραγματοποίησαν 50 μέγιστες ισοκινητικές έκκεντρες συστολές σε ισοκινητικό μηχάνημα, προκειμένου να επιτευχθεί μυική βλάβη. Ο καθυστερημένος μυικός πόνος, η ικανότητα παραγωγής δύναμη-ροπής, και η περιφέρεια του μηρού αξιολογήθηκαν προασκησιακά και την 1, τη 2, την 5 και τη 16 ημέρα μετά το πρωτόκολλο της έκκεντρης άσκησης. Η συγκέντρωση της κρεατινικής κινάσης στο αίμα των δοκιμαζομένων αξιολογήθηκε προασκησιακά, 6 ώρες, 2, 5 και 16 ημέρες μετά το ασκησιογενές ερέθισμα. Οι συγκεντρώσεις των πρωτεϊνών TGF-β1 και IGFBP-3 αξιολογήθηκαν προ-ασκησιακά, 6 ώρες μετά το ασκησιογενές ερέθισμα, 2 και 5 ημέρες μετά. Παράλληλα ελήφθησαν μυοβιοψίες από τον τετρακέφαλο μηριαίο μυ προασκησιακά, 6 ώρες μετά το ασκησιογενές ερέθισμα, 2 και 5 ημέρες μετά από αυτό, προκειμένου να μελετηθεί η γονιδιακή έκφραση των uPA, uPA-R, TGF-β1 και IGFBP-3. Για τον προσδιορισμό της συγκέντρωσης των πρωτεϊνών στο αίμα χρησιμοποιήθηκε η τυποποιημένη μέθοδος ELISA, ενώ για τον έλεγχο της έκφρασης των γονιδίων uPA, uPA-R, TGF-β1 και IGFBP-3 σε επίπεδο mRNA χρησιμοποιήθηκε real-time PCR. Οι μεταβολές στην ικανότητα παραγωγής ισχύος και ροπής, στη συγκέντρωση της CK, καθώς και στην έκφραση των γονιδίων uPA, uPA-R, TGF-β1 και IGFBP-3 αναλύθηκαν με ανάλυση διασποράς με επαναλαμβανόμενες μετρήσεις σε έναν παράγοντα (One-way ANOVA). Το επίπεδο σημαντικότητας ορίστηκε στο p<0.05 για δίπλευρο έλεγχο. Ο καθυστερημένος μυικός πόνος αυξήθηκε στατιστικά σημαντικά (p<0.01) 24 ώρες μετά το πρωτόκολλο άσκησης και κορυφώθηκε 2 ημέρες μετά από αυτό. Η περιφέρεια του μηρού, ως ένδειξη του μετασκησιακού οιδήματος, αυξήθηκε επίσης και διέφερε στατιστικά σημαντικά την 5η μετασκησιακή ημέρα. Η δραστικότητα της CK αυξήθηκε στατιστικά σημαντικά (p<0.001) ήδη από τις 6 ώρες και κορυφώθηκε στις 5 ημέρες μετασκησιακά, ενώ 16 ημέρες μετά επέστρεψε στις προασκησιακές τιμές. Η μέγιστη ισομετρική και η μέγιστη ισοκινητική ροπή μειώθηκαν στατιστικά σημαντικά (p<0.001-0.01) 24 και 48 ώρες μετά το πρωτόκολλο άσκησης, ενώ 5 και 16 ήμερες μετά από αυτό δεν παρατηρήθηκαν διαφορές συγκριτικά με τις προασκησιακές τιμές. Η γονιδιακή έκφραση του uPA και του uPA-R αυξήθηκε στατιστικά σημαντικά (p<0.05) μόλις 6 ώρες μετά το πρωτόκολλο άσκησης, για να επιστρέψει στα προασκησιακά επίπεδα 2 ημέρες μετά και να αυξηθεί εκ νέου 5 ημέρες μετά. Η γονιδιακή έκφραση της IGFBP-3 δεν εμφάνισε στατιστικά σημαντικές διαφορές μετά το ασκησιογενές ερέθισμα, ενώ η γονιδιακή έκφραση του TGF-β1 ακολούθησε ίδιο πρότυπο με τα uPA και uPA-R χωρίς όμως να εμφανίσει στατιστικά σημαντικές διαφορές. Η συγκέντρωση της IGFBP-3 πρωτεΐνης στο αίμα μειώθηκε στατιστικά σημαντικά (p<0.01), ενώ οι αντίστοιχες συγκεντρώσεις της TGF-β1 πρωτεΐνης αυξήθηκαν μετασκησιακά, αλλά δε διέφεραν σημαντικά σε σύγκριση με τις προασκησιακές τιμές. Είναι η πρώτη φορά που το βιορυθμιστικό σύστημα uPA/TGF-β1 φαίνεται να εμπλέκεται στην αναγεννητική διαδικασία μετά από ασκησιογενή μυική βλάβη στον άνθρωπο
