Las vitaminas poseen diferentes papeles fisiológicos y clínicos además del de la
prevención de enfennedades carenciales. Este es el caso de la vitamina C, que más allá
de prevenir el escorbuto, posee actividad antioxidante bien descrita y la capacidad de
ahorrar GSH. El GSH es un tripéptido ampliamente distribuido en las células de marniferos, el cual no es requerido en la dieta. El ciclo del gamma glutamilo es el responsable
de la síntesis y de la degradación del GSH. Este tripéptido provee a la célula de un medio
reductor a través de la acción de la glutation difulfuro reductasa. La administración de
ácido ascórbico puede contribuir también al sistema reductor de las células. Existen
numerosos datos científicos que apoyan el hecho de que algunas condiciones asociadas
con estrés oxidativo podrían ser mejoradas por una terapia que mantuviera los niveles
nonnales de GSH. Esto se puede conseguir por la administración de ésteres de GSH,
aumentando la capacidad de síntesis de GSH al proporcionar los substratos, como el N-acety-L-cysteina y/o aumentando la disponibilidad de compuestos como el ascorbato que
puede ahorrar GSH. Todos estos efectos podrían ser de interés clínico para el diseño de
un "cocktail" adecuado que mantuviera el GSH intracelular dentro de valores nonnales
para tejidos de mamíferos, en condiciones en las que el GSH estuviera disminuido.Vitamins have different physiological and clinical roles besides preventing deficiency
diseases. This is the case of vitamin C that beyond preventing scurvy, it has a well known
antioxidant activity and the capacity to spare GSH. GSH is a tripeptide widely distributed
in marnmalian cells, which is not required in the diet. The gamma-glutamyl cycle is
responsible for the synthesis and degradation of GSH. This tripeptide provides the cell
with a reducing milieu that is achieved through the action of glutathione disulfide
reductase. Administration of ascorbic acid may also contribute to the reducing properties
of cells. There is enough scientific background to support the fact that several conditions
associated with oxidative stress might be improved by therapy that maintain GSH within
normal leves. This can be achieved by the administration of GSH-esters, increasing the
capacity for GSH synthesis by providing substrates such as N-acetyl-L-cysteine aml/or by
increasing the availibility of compounds such as ascorbate that can spare GSH. AII these
facts could be of clinical interest in the design of the right "cocktail" in order to keep
intracellular GSH within normal values in marnmalian tissues under those situations were
GSH is depleted
