Geleneksel inhalasyon anestezik ajanların ılımlı ve bazen de şiddetli karaciğer yetmezliğine yol açtıkları müşahade edilmiştir. Ancak  yeni inhalasyon ajanları primer hepatotoksisitenin nedeni olarak kabul edilemezler. Bu olgu sunumunda laparoskopik kolesistektomi  planlanan hipertansiyonu, peptik ülseri ve hiperlipidemisi olan ASA II, 65 yaşında kadın hastada desflurana bağlı karaciğer yetmez- liğini tanımladık. Preoperatif laboratuar değerleri normaldi. Operasyon esnasında, midazolam, remifentanil, sodyum tiyopental ve  vekuronyum devamında da desfluran anestezisi uygulandı. Peroperatif 4L CO2 ile CO2 insuflasyon basıncı 15 mmHg’da tutuldu. Per  operatif hastanın hemodinamik parametreleri stabil olarak dökümante edildi. Laparoskopik kolesistektomi operasyonu 135 dakika  sürdü. Serum alanin aminotransferaz ve aspartat aminotransferaz düzeyi postoperatif 2. günde sırasıyla 711 ve 621 U/L idi. Karaciğer  enzimleri postoperatif 13. günde normale döndü ve hasta 15. günde taburcu edildi. Biz hepatotoksisiteyi bir önceki anestezi uygu- lanması sonrası, operasyonda uygulanan desfluran ile ilişkilendiriyoruz. Gelecekte hasta anestezi alacaksa total intravenöz anestezi  uygulanabili

Mustafa Arslan

Ramazan Çiçek

Directory of Open Access Journals

Desfluran ve karaciğer toksisitesi - Arslan ve ark. Genel Tıp Derg 2012;22(4):130-4130Olgu sunumu:Desfluran anestezisi sonrası karaciğer toksisitesi: olgu sunumu ve gözden geçirmeGeleneksel inhalasyon anestezik ajanların ılımlı ve bazen de şiddetli karaciğer yetmezliğine yol açtıkları müşahade edilmiştir. Ancak yeni inhalasyon ajanları primer  hepatotoksisitenin nedeni olarak kabul edilemezler.  Bu olgu sunumunda laparoskopik kolesistektomi planlanan hipertansiyonu, peptik ülseri ve hiperlipidemisi olan  ASA II, 65 yaşında kadın hastada desflurana bağlı karaciğer yetmez-liğini tanımladık. Preoperatif laboratuar değerleri normaldi. Operasyon esnasında, midazolam, remifentanil, sodyum tiyopental ve vekuronyum devamında da desfluran anestezisi uygulandı. Peroperatif 4L CO2  ile CO2  insuflasyon basıncı  15 mmHg’da tutuldu. Per operatif hastanın hemodinamik parametreleri stabil olarak dökümante edildi. Laparoskopik kolesistektomi operasyonu 135 dakika sürdü. Serum alanin aminotransferaz ve aspartat aminotransferaz düzeyi postoperatif 2. günde sırasıyla 711 ve 621 U/L idi. Karaciğer enzimleri postoperatif 13. günde normale döndü ve hasta 15. günde taburcu edildi. Biz hepatotoksisiteyi bir önceki anestezi uygu-lanması sonrası, operasyonda uygulanan  desfluran ile ilişkilendiriyoruz. Gelecekte hasta anestezi alacaksa total intravenöz anestezi uygulanabilir.Anahtar kelimeler: Desfluran, karaciğer toksisitesi, laparoskopik kolesistektomiHepatotoxicity following desflurane anesthesia: a case report and reviewIt has been well established that traditional inhalational anaesthetic agents can cause mild and sometimes fulminant liver failure. However, while newer inhalational agents are a theoretical cause of hepatotoxicity.  We describe desflurane-induced acute liver failure in a 65-year-old woman with hypertension, peptic ulcus, and hyperlipidaemia. The patient (ASAII) was scheduled for laparoscopic cholecystectomy. Her preoperative laboratory findings were normal. In the laparoscopic cholecystectomy operation anesthesia was induced with midazolam, remifentanil, sodium thiopental  and vecuronium and maintained with desflurane anesthesia. The CO2 insuflation pressure was kept at 15 mmHg with peroperative 4L CO2.  Perioperatively the patient was stable with documented he-modynamic parameters, laparoscopic cholecystectomy operation was 135 minutes. Serum alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase peaked at postoperative day two (711 and 621 U/L, respectively). The liver biochemistry normalized completely by postoperative day 13 and the patient was discharged from hospital on postoperative day 15.  We believe this to be a case of hepato-toxicity related to desflurane exposure after previous exposure to anesthesia. In the future, this patient will receive total intravenous anesthesia.Key words: Desflurane, liver, toxicity, laparoscopic cholecystectomyGenel Tıp Derg 2012;22(4):130-4Yazışma adresi: Mustafa Arslan, Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi  Aneste-ziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Ankara E-posta: mustarslan@gmail.comMustafa Arslan1, Ramazan Çiçek21Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, Ankara2Kırıkkale Yüksek İhtisas Hastanesi Genel Cerrahi Bölümü, KırıkkaleGirişHalojenize anestezik ajanlar perioperatif karaciğer dis-fonksiyonu ve hasarlanması ile ilişkilidir. Volatil aneste-ziklerin kullanımına bağlı hepatit olguları, en fazla halotan kullanımından sonra görülmektedir. Günümüzde halotan ile ilişkili 2 tip hepatotoksisite bilinmektedir. Tip 1; genel anestezi olarak halotan kullanan erişkinlerin %4-20’sinde görülür, hafif seyirlidir ve kendini sınırlar. Birlikte bulan-Desfluran ve karaciğer toksisitesi - Arslan ve ark.    Genel Tıp Derg 2012;22(4):130-4131tı-kusma olabilirse de sarılık ve ateş nadirdir (1).  Tip 2; fulminan seyirlidir ve halotan hepatiti olarak bilinir. Tok-sisite gelişen hastaların %95’inde daha önceden halota-na maruziyet öyküsü vardır (2). Alkalen fosfataz (ALP), alanin aminotransferaz (ALT), aspartat aminotransferaz (AST) ve bilirubin düzeyleri belirgin yükselir. Bu tablo anesteziden 2-5 gün sonra başlayan, ateş, iştahsızlık, bu-lantı, kusma, bazen cilt döküntüsü, eozinofili ve hepatite ait laboratuar bulguları ile başlar; yavaş seyreder, 6-14 gün içinde klinik durum ağırlaşır (2-4).  Daha önce halotana maruz kalan hastalar daha sonra izof-luran (5), enfluran (6) ve desfluran (7) gibi diğer inhalas-yon ajanları ile anestezi aldıklarında kros sensitizisyon ile hepatit gelişebilir.Geriyatrik hasta grubunda inhalasyon anesteziklerine bağlı hepatik fonksiyonlarla ilgili bilgilerimiz sınırlıdır. Bu güne kadar desfluran sonrası hepatotoksisite gelişen biri çocuk olmak üzere altı vaka bildirilmiştir (8-13). Olgu sunumunda laparoskopik kolesistektomi operasyonunda desfluran kullanımı sonrasında gelişen karaciğer fonksi-yon bozukluğunun olası nedenlerini bir kez daha vurgu-lamak istedik.Olgu Atmışbeş yaşında, 75 kg ağırlığında kadın hastaya karın ağrısı, bulantı, kusma şikayetleri nedeniyle çekilen abdo-minal ultrasonografide safra kesesi lümeninde multipl taşlar tespit edildiği için operasyon önerildi. Hastamızın preoperatif değerlendirilmesinde; 7 yıl önce akut apan-disit nedeniyle opere olduğu (uygulanan anestezi bilin-miyor), regüle hipertansiyon tanısı ile izlendiği ve halen ramipril, furosemid, ayrıca peptik ülser nedeniyle omep-razol kullanmakta olduğu öğrenildi. Hepatit belirteçleri negatif olan hastanın diğer laboratuar tetkiklerinde de herhangi bir anormallik saptanmadı. Hasta genel anestezi altında ASA II risk grubu ile laparoskopik kolesistektomi operasyonuna alındı. Hastaya EKG, noninvaziv kan basıncı, puls oksimetre monitorizasyonu uygulandı (Datascope passport 2 NJ 07430, USA). İndüksiyonda sodyum tiyopental 5 mg.kg-1 intravenöz (iv) bolus dozu verildikten sonra, 0.1 mg. kg-1 vekuronyum verilmesini takiben orotrakeal entübasyon gerçekleştirildi ve %50/50 oranında O2/hava, 4 L/dk end tidal karbondioksit (ETCO2) 35-40 mmHg olacak şekilde mekanik ventilasyon uygulandı (TMS Maxi 2200 M, Pen-lon AV 900, UK). Remifentanil infüzyonu 0.2 μg. kg-1.dk-1 hızında, desfluran inspiratuar %4-6 konsantrasyonda baş-landı. İdamede kullanılan remifentalin ve desfluran doz-ları hemodinamik stabilite sağlanacak şekilde ayarlandı. Hemodinami, tidal volüm, solunum frekansı ve ETCO2 ile ilgili ölçümler Tablo 1’de gösterildi. Operasyon boyunca 3-5 ml-1kg-1 saat hızında izotonik veya ringer laktat solus-yonu hidrasyon amacı ile verildi. CO2 insuflasyon basıncı 15mmHg, tüketilen toplam CO2 4 L oldu. Preemptif anal-jezik olarak lornoksikam 8 mg, antiemetik olarak iv 4 mg ondansetron ile 8 mg deksametazon uygulandı. Operas-yon 135 dakika sürdü. Son cerrahi sütürle beraber tüm anestezikler kesilerek, ak-ciğerler manuel olarak %100 oksijen ile taze gaz akımı 4 L/dk ile spontan solunum geri dönene kadar havalandırıldı. Rezidüel kas gevşetici etkisi 0.03 mg.kg–1 neostigmin ve 0.01 mg.kg–1 atropin uygulanarak antagonize edildi ve hasta uygun şekilde ekstübe edildi.Postoperatif dönemde yapılan rutin incelemeler sonucun-Tablo 1: Perioperatif dönemde hemodinami, tidal volüm, solunum frekansı ve end tidal karbondioksit ölçüm değerleriPreop. Entübasyon 5. dk 15. dk 30. dk 45. dk 60. dk 90. dk 120. dk EkstübasyonSKB (mmHg) 135 145 123 133 110 128 98 110 122 134DKB (mmHg) 66 82 61 72 69 59 53 67 63 66OAB (mmHg) 78 99 72 83 78 81 69 77 79 94KAH (atım. dk-1) 75 82 67 66 65 65 72 70 68 85ETCO2 (mmHg) 35 34 36 35 35 36 35TV  (mL. kg-1) 650 675 645 650 700 655 680 670Frekans  10 10 8 10 10 10 10 10SKB: Sistolik kan basıncı; DKB: Diyastolik kan basıncı; OAB: Ortalama kan basıncı; KAH: Kalp atım hızı; ETCO2: End tidal karbon-dioksit; TV: Tidal volüm Desfluran ve karaciğer toksisitesi - Arslan ve ark. Genel Tıp Derg 2012;22(4):130-4132da, karaciğer fonksiyon testlerinin bozulduğu görülen ol-gumuz seri biyokimya, hemogram ve hemostaz paneli ta-kibine alındı. Tablo 2’de hastanın preoperatif değerleri ile postoperatif dönemdeki patolojik değerleri görülmekte-dir. AST 1. günde yükselmeye başladı, 2. günde en yüksek seviyesine çıktı. 13. günde normal düzeye indi. ALT ise postoperatif 2. günde en yüksek seviyesine çıkarak daha sonraki günlerde tedricen azaldı. Karaciğer enzimlerindeki yükselmenin haricinde biyo-kimya, hemogram ve hemostaz parametrelerinde bozul-ma olmaması nedeni ile destekleyici tedavi uygulandı. Postoperatif 13. günde laboratuar bulgularının normal de-ğerlere dönmesi ile 15. günde taburcu edildi.TartışmaPerioperatif hepatik disfonksiyon, anestezik ajanın hepa-tositler üzerindeki direkt toksik etkisinden veya azalmış karaciğer kan akımı ve oksijen sunumunun indirekt etki-lerinden kaynaklanabilir. Azalmış hepatik oksijen sunu-mu arteriyel hipoksemi, anemi, hipotansiyon, hipovolemi, azalmış kalp debisi, karaciğer yakınında cerrahi manipü-lasyon, vazokonstriktör maddeler ve ilaca bağlı gelişebilir (14).Halotan veya cerrahi ekartasyona bağlı olarak karaciğer kan akımının azalması, solunumsal sorunlar ve biliyer cerrahi hepatotoksik etkiyi artırır (3).Karaciğer hasarından bahsedebilmek için ilk olarak ka-raciğer enzimlerinin değerlendirilmesi gerekir. 1989’da toplanan “International Consensus Meeting” karaciğer hasarı diyebilmek için ALT’nin veya konjuge bilirubinin normalin iki mislinden daha fazla olması ya da en az biri normalin iki mislinden fazla artış göstermek üzere AST, ALP ve total bilirubin’in yükselmesi gerektiği görüşünü benimsemiştir (15). Olgumuzda da postoperatif 1. günde AST değerleri normalin 28 katına, ALT değerleri ise 27 katına çıkmıştır.İnhalasyon anesteziklerinin metabolize olma yüzdeleri ile hepatik zedelenme insidansı  korelasyon göstermektedir. Karaciğerde metabolize olma oranı en düşük olan desflu-ran için bir avantajdır (%0.02). Ancak duyarlı hastalarda desfluran, immün cevap yardımıyla ciddi hepatik zedelen-melere neden olabilir ki, bu duruma daha önce solunan inhalasyon anesteziklerine bağlı gelişen çapraz duyarlılı-ğın neden olabileceği bildirilmiştir (16). Desfluran ile ya-pılan çalışmalar henüz çok sınırlıdır. Bugüne kadar desflu-ran anestezisinden sonra bildirilmiş 6 tane hepatotoksisite vakası vardır (8-13). Desflurana bağlı olduğu ileri sürülen hepatotoksisitenin görüldüğü son olgu sunumlarından birisi Tung ve ark’na (11) ait olup, olgu 81 yaşında bir kadın hastadır. Martin ve ark. da (8) 65 yaşında bir kadın hastada desflurana bağlı hepatit olgusunu bildirmişlerdir. Berghaus ve ark’nın (9) belirttiği olgu ise 37 yaşında obez bir kadın hastada görü-len desfluran hepatitidir.Desfluran göreceli olarak %0.02 karaciğerde yıkılma ora-nı ile metabolik olarak inert bir maddedir. Fakat maruz kalınması sonrası az fakat anlamlı miktarlarda trifloroase-tik asit (TFA) saptanmıştır. Özellikle hasta daha önceden TFA proteinlere duyarlı hale gelmişse çok az orandaki im-munojenik metabolitlere dönüşüm bile masif hepatotok-sisiteye neden olabilir. Maruziyet ve hasarlanma arasında-ki temel ilişki halotan anestezisinde rapor edilene benzer şekildedir (17). Tablo 2: Preoperatif ve postoperatif dönemde laboratuar ölçüm değerleriPreop. Postop. 1. günPostop. 2. günPostop. 3. günPostop. 4. günPostop. 6. günPostop. 8. günPostop. 10. günPostop. 12. günPostop. 13. günNormal DeğerleriAST (U/L) 22 428 621 233 210 128 78 30 22 22 0-31ALT (U/L) 26 382 711 462 299 249 183 97 47 36 0-34T. Bil. (mg/dL) 0,54 4,30 4,90 2,92 2,25 3,06 1,90 1,47 1,60 1,53 0-1D. Bil. (mg/dL) 0,08 2,52 2,70 1,50 1,07 1,54 0,77 0,58 0,61 0,62 0-0,2Hgb (g/dL) 12,8 11,6 12,9 10,9 10,1 10,4 11,1 12,4Hct (%) 38,5 36,7 36,2 33,6 27,9 33,1 32,2 34WBC (K/uL) 5,72 7,73 7,35 5,26 6,26 10,64 9,06 4-11Plt (K/uL) 210 187 180 161 171 200 273 363Desfluran ve karaciğer toksisitesi - Arslan ve ark.    Genel Tıp Derg 2012;22(4):130-4133Daha önce sıçanlarda yaptığımız bir çalışmada desfluranın yaşlı dişilerde daha fazla hepatik hasar oluşturduğu tespit edilmiştir (18). Yine diğer bir çalışmamızda,  yaşlı erkek sıçanlarda desfluran grubunda kontrol grubuna göre ti-yobarbutirik asid-reaktif substans (TBARS), superoksid dismutaz (SOD), glutatyon-S transferaz (GST) düzeyleri yüksek bulunmuştur. Sonuç olarak desfluranın oksidatif stresi arttırdığı gösterilmiştir (19).  Karaciğer hasarına direkt mekanizmaların yanında, kro-nik karaciğer hastalıkları, viral enfeksiyonlar, kan trans-füzyonu, septisemi, yanık, gebelik, nutrisyon defektleri ve ilaçların da yol açabildiği gösterilmiştir (20). Ayrıca hepa-tik dolaşım ve fonksiyon; hipoksi, hipokapni, hiperkarbi, ventilasyon türü ve tekniği ile etkilenebilmektedir. Anes-tezi altında spontan solunum varlığında, PaCO2 artışına yanıt baskılanmıştır ve solunum derinliğinde azalma söz konusudur (16,20).Postoperatif dönemde gelişen hepatik disfonksiyon ço-ğunlukla tedavi uygulamaksızın geriler; ancak, kardiyo-pulmoner fonksiyonun optimum koşullara çekilmesi ve enfeksiyonun tedavi edilmesi önemlidir (14).Laparoskopik kolesistektomi esnasında CO2 insuflasyonu-nun oluşturduğu yüksek intraabdominal basınç, özellikle geriyatrik hasta grubunda, hepatik arteriyel tampon yanıtı baskılayarak, hepatik doku oksijenasyonunu ve hepatik fonksiyonu bozabilir (21,22). Tan ve ark’nın (23) yaptıkları bir çalışmada laparoskopik kolesistektomi sonrası AST ve ALT düzeylerinin postope-ratif ilk 48 saatte 2 katına kadar yükseldiği ve postoperatif 7. günde normal düzeye indiği gösterilmiştir.  Desfluranın metabolizmasının kesin mekanizması bilin-memekle beraber CYP-450’nin 2E1 fraksiyonunun bir izoformu tarafından defloronize edildiği sanılmaktadır. Sitokrom P450 ile metabolize olan ilaçların kullanımı sı-rasında anestezi sonrası haptenik proteinlerin arttığı bi-linmektedir (3,24). Cote ve ark’ları (12) 15 aylık Mobius sendromu olan olgunun sitokrom P-450 2C19 inhibitörü olan omeprazol kullandığını ve bu durumun hastanın ha-lojenize ajanlarla kros sensitizasyona ve immün reaksiyo-na yatkınlığını açıklayabileceğini belirtmişlerdir. Yaşla birlikte organ kapasite ve fonksiyonlarındaki azal-ma, eş zamanlı hastalıklarla birleştiğinde cerrahi operas-yon sonrası hepatik disfonksiyona neden olabilir. Değişen hepatik kan akımı geçici karaciğer fonksiyon bozukluk-larına sebep olabilir. Geriyatrik yaş grubunda karaciğer ağırlığı ve hepatik kan akımı azalır. Yapılan bir çalışmada yaşlı hastalarda düşük akımlı desfluran anestezisi sırasın-da kardiyorespiratuar instabilite varlığında, splanik per-füzyonun azaldığı ve hepatosit oksijenasyonunun geçici olarak bozulduğu gösterilmiştir (17). Hastamızda postoperatif dönemde gelişen geçici karaci-ğer fonksiyon bozukluğunda; önceki inhalasyon anestezisi deneyimi, cerrahi yöntem, yandaş hastalık (hipertansiyon ve peptik ulkus) ve desfluran anestezisi ile multifaktöryel nedenlerden ortaya çıktığı düşüncesindeyiz. Sonuç olarak; geriyatrik hastalarda postoperatif erken dönemde gelişebilecek  karaciğer fonksiyon bozukluğu olabileceği akılda tutularak, yoğun izlem uygulanmalıdır. Bu tür hastalarda özellikle sitokrom P-450 2C19 inhibitö-rü olan ilaç kullananlarda ve daha önceki deneyimlerinde karaciğer enzimlerinde yükselme olan hastalarda total int-ravenöz anestezi kullanılabilir.Kaynaklar1. Wright R, Eade OE, Chisholm M, et al. Controlled prospective study of the effect on liver function of multiple exposure to halot-hane. Lancet 1975;1:817–20. 2. Moult PJ, Sherlock S. Halothane-related hepatitis:A clinical study of 26 cases. Q J Med 1975;44:99–114.3. Miller RD. Metabolism and toxicity of ınhaled anesthetics. In:Mil-ler RD. Miller’s Anesthesia. 5rd ed Elsevier Churchill Livingstone. 2000, pp .147–73. 4. Palmer SN, Giesecke NM, Body SC, Shernan SK, Fox AA, Collard CD. Pharmacogenetics of anesthetic and analgesic agents. Anest-hesiology 2005;102:663–71.5. Njoki DB, Shrestha S, Soloway R, et al. Subcellular localization of trifluoroacetylated liver proteins in association with hepatitis fol-lowing isoflurane. Anesthesiology 2002;96:757–61. 6. Christ DD, Satoh H, Kenna JG, Pohl LR. Potential metabolic basis for enflurane hepatitis and the apparent cross-sensitization betwe-en enflurane and halothane. Drug Metab Dispos 1988;16:135–40. 7. Koblin DD. Characteristics and implications of desflurane metabo-lism and toxicity. Anesth Analg  1992;75:10–6.  8. Martin JL, Plevak  DJ, Flannery  KD, et al. Hepatotoxicity after desf-lurane anesthesia. Anesthesiology 1995;83:1125–9.  9. Berghaus TM, Baron A, Geier A, Lamerz R, Paumgartner G. Hepatotoxicity following desflurane anesthesia. Hepatology Desfluran ve karaciğer toksisitesi - Arslan ve ark. Genel Tıp Derg 2012;22(4):130-41341999;29:613–4.10. Chung PC, Chiou SC, Lien JM, Li AH, Wong CH. Reproducible hepatic dysfunction following separate anesthesia with sevoflurane and desflurane. Chang Gung Med J 2003;26:357–62.11. Tung D, Yoshida EM, Wang CS, Steinbrecher UP. Severe desflurane hepatotoxicity after colon surgery in an elderly patient. Can J Ana-esth 2005;52:133–6.12. Cote G, Bouchard S. Hepatotoxicity after desflurane anesthesia in a 15-month-old child with Mobius syndrome after previous exposu-re to isoflurane. Anesthesiology 2007;107:843-5.13. Chin WM, Njoku DB, Mac Quillan G, Cheng WS, Kontorinis N. Desflurane-induced acute liver failure. Med J Aust 2008;189:293-4. 14. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Anestezi ve karaciğer. Klinik Anestezi El Kitabı. 3. Baskı. İzmir, Logos Yayıncılık 1999, s 390- 6. 15. İliçin G, Biberoğlu K, Süleymanlar G, Ünal S. Toksik ve ilaca bağlı hepatitler. İç Hastalıkları Cilt I. Ankara, Güneş Kitabevi, 2003, s 1711-30. 16. Eger E1 2nd. New inhaled anaesthetics. Anesthesiology 1994;80:906–22. 17. Suttner SW,  Schmidt CC,  Boldt J, Ingo H  Bernhard K, Swen PN. Low-flow  desflurane and sevoflurane anesthesia minimally affect hepatic integrity and function in elderly patients. Anesth Analg 2000;91:206–12.18. Arslan M, Özköse Z, Akyol G, Barıt G. The age and gender depen-dent effects of desflurane and sevoflurane on rat liver. Exp Toxicol Pathol  2010;62:35-43. 19. Arslan M, Işık B, Ünal Y, Nurlu N, Özköse Z, Çomu FM, et al. Ef-fects of sevoflurane and desflurane on oxidant/antioxidant status of young versus old rat liver tissues.  J Anim Vet Adv 2008;7:1345-51.20. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Hepatic physiology and anesthesia In: Clinical Anesthesiology. 3rd ed.  McGraw-Hill Com-panies. 2002, pp;708–22.21. Richter S, Olinger A, Hildebrandt U, Menger MD, Vollmar B. Loss of physiologic hepatic blood flow control (“hepatic arterial buffer response”) during CO2- pneumoperitoneum in the rat. Anesth Analg 2001;93:872-7.  22. Sato K, Kawamura T, Wakusawa R. Hepatic blood flow and func-tion in elderly patients undergoing laparoscopic cholecystectomy. Anesth Analg 2000;90:1198-202. 23. Tan M, Xu FF, Peng JS, Li DM, Chen LH, Lv BJ, et al. Changes in the level of serum liver enzymes after laparoscopic surgery. World J Gastroenterol 2003;9:364-7. 24. Patel SS and Goa KL. Desflurane:A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and its efficacy in general anaest-hesia. Drugs 1995;50:742–67.

Desfluran anestezisi sonrası karaciğer toksisitesi: olgu sunumu ve gözden geçirme

https://dergipark.org.tr/tr/download/article-file/2156855

Desfluran anestezisi sonrası karaciğer toksisitesi: olgu sunumu ve gözden geçirme

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

Directory of Open Access Journals