La hipercalcemia es un trastorno hidroelectrolítico muy frecuente en la práctica clínica diaria. Se define como la presencia de una concentración sérica de calcio superior a 2 desviaciones típicas del valor medio del laboratorio, el cual habitualmente es 10,6 mg/dL1.

(extracto

Gómez de Tejada Romero, María Jesús

Sosa Henríquez, Manuel

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idUS. Depósito de Investigación Universidad de Sevilla

3Rev Osteoporos Metab Miner. 2021;13(1):3-4EDITORIALHipercalcemia y enfermedades autoinmunesSosa Henríquez M1,2, Gómez de Tejada Romero MJ1,31 Grupo de Investigación en Osteoporosis y Metabolismo Mineral. Universidad de Las Palmas de Gran Canaria. Las Palmas de Gran Canaria (España)2 Unidad Metabólica Ósea. Hospital Universitario Insular. Las Palmas de Gran Canaria (España)3 Departamento de Medicina. Universidad de Sevilla. Sevilla (España)DOI: http://dx.doi.org/10.4321/S1889-836X2021000100001La hipercalcemia es un trastorno hidroelectrolítico muyfrecuente en la práctica clínica diaria. Se define como lapresencia de una concentración sérica de calcio superiora 2 desviaciones típicas del valor medio del laboratorio,el cual habitualmente es 10,6 mg/dL1.Desde el punto de vista fisiopatológico, los niveleselevados de calcio en sangre aumentan la diferencia delpotencial eléctrico entre las membranas celulares, lo queincrementa el umbral de despolarización. Clínicamente,la hipercalcemia puede presentar un espectro muy am‐plio que puede ir desde una cierta debilidad muscular, ala depresión y hasta el coma y la muerte, y ello dependede varios factores como la gravedad de la hipercalcemia,la velocidad de instauración de la misma y de otras cir‐cunstancias propias del paciente, como la edad, la co‐morbilidad y la medicación de base que reciba1. Por ello,no es extraño que dos pacientes con los mismos valoresséricos elevados de calcio presenten una sintomatologíacompletamente diferente. Las causas de hipercalcemia pueden ser muy varia‐das. En nuestro medio, la más frecuente es la existenciade un hiperparatiroidismo primario2‐4, una patología en‐docrina muy frecuente que tiene una incidencia en losEstados Unidos de 230 casos por 100.000 habitantes enla mujer, y de 85 casos por 100.000 habitantes en los va‐rones3. Por otra parte, la artritis reumatoide es una en‐fermedad reumática de base autoinmune, asimismomuy frecuente5 y que en España se calcula que tiene unaprevalencia del 0,9% de la población6. En una recienterevisión de la comorbilidad descrita en la artritis reu‐matoide figura como la más frecuente la depresión, lacual no siempre es considerada una prioridad, alcan‐zando cifras que oscilan entre el 15 y el 29%6; pero, cu‐riosamente, la hipercalcemia no figura entre ellas. Hace algunos años varios estudios sugirieron que lahipercalcemia podría ser un marcador de la actividadde la artritis reumatoide. En la serie de Oelzner et al.,el 30,1% de los pacientes con artritis reumatoide te‐nían hipercalcemia y estos pacientes tenían cifras máselevadas de VSG y de PCR7, así como valores más bajosde PTH y de 1,25 dihidroxivitamina D. En otra serie, losmismos autores sugieren que los niveles bajos de 1,25dihidroxivitamina D podrían constituir una causa de laosteoporosis asociada a los pacientes afectos de artritisreumatoide8. Sin embargo, otros autores han descritoque la prevalencia de hipercalcemia y las causas de lamisma son similares en la artritis reumatoide que enla población general9. Existe por lo tanto una contro‐versia y se han publicado datos que apoyarían ambospuntos de vista: que la hipercalcemia forma parte delespectro clínico per se, quizá como un marcador de suactividad, y también el contrario, aquel que sugiere quelas causas de hipercalcemia en los pacientes con artri‐tis reumatoide son las mismas que en el resto de la po‐blación7‐9.Ahondando en el estudio de este dilema, en este nú‐mero de la Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mi‐neral, Córdoba et al.10 publican un estudio realizado en500 pacientes afectos de artritis reumatoide entre losque se encuentra que 24 pacientes de ambos sexos tie‐nen hipercalcemia. En ellos se encontraron posibles cau‐sas de la hipercalcemia en varios casos (9 pacientes conhiperparatiroidismo primario, un mieloma múltiple, unaintoxicación de vitamina D, etc.) pero en un tercio de losmismos (8 de 24) no se encontró una causa que la justi‐ficara. Por otra parte, no pudieron establecer una rela‐ción entre la actividad de la artritis reumatoide y dichahipercalcemia, por lo que los autores sugieren que antela presencia de hipercalcemia en un paciente con artritisreumatoide es preciso realizar una búsqueda de algunaotra causa, pero que dicha búsqueda puede ser infruc‐tuosa en una elevada proporción de pacientes y que, porotra parte, la hipercalcemia no guarda relación con la ac‐tividad de la enfermedad. Dicho de otra manera, los resultados del estudio deCórdoba et al.10 muestran datos coincidentes con los deestudios previos en uno y otro sentido, sin ser conclu‐yentes en ninguno de ellos, por lo que no cabe duda deque la tan repetida frase “se necesitan más estudios adi‐cionales”, es perfectamente válida en esta ocasión.Correspondencia: Manuel Sosa Hernríquez (manuel.sosa@ulpgc.es)94 Sosa Henríquez M, Gómez de Tejada Romero MJRev Osteoporos Metab Miner. 2021;13(1):3-4EDITORIAL1. Horwitz MJ, Hodak SP, Stewart AF.Non‐Parathyroid Hypercalcemia. PrimMetab Bone Dis Disord Miner Metab.2013;562‐71. 2. Khan AA, Bilezikian JP, Potts JT. Thediagnosis and management of asympto‐matic primary hyperparathyroidismrevisited. J Clin Endocrinol Metab.2009;94(2):333‐4. 3. Wang A, Yuan L. Primary hyperpa‐rathyroidism. Clin Case Reports. 2019;7(4):849‐50. 4. Bilezikian JP, Brandi ML, Eastell R, Sil‐verberg SJ, Udelsman R, Marcocci C, etal. Guidelines for the management ofasymptomatic primary hyperparathy‐roidism: Summary statement from thefourth international workshop. J ClinEndocrinol Metab. 2014;99(10):3561‐9. 5. Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, Funovits J,Felson DT, Bingham CO, et al. 2010Rheumatoid arthritis classificationcriteria: An American College of Rheu‐matology/European League AgainstRheumatism collaborative initiative.Arthritis Rheum. 2010;62(9):2569‐81. 6. Otón T, Carmona L. The epidemiologyof established rheumatoid arthritis.Best Pract Res Clin Rheumatol. 2019;33(5). 7. Oelzner P, Lehmann G, Eidner T,Franke S, Müller A, Wolf G, et al.Hypercalcemia in rheumatoid arthri‐tis: Relationship with disease activityand bone metabolism. Rheumatol Int.2006;26(10):908‐15. 8. Oelzner P, Müller A, Deschner F, Hüller M,Abendroth K, Hein G, et al. Relations‐hip between disease activity andserum levels of vitamin D metabolitesand PTH in rheumatoid arthritis. Cal‐cif Tissue Int. 1998;62(3):193‐8. 9. Ralston SH, Fraser WD, Jankowski J,Richards IM, Cowan RA, Capell HA,et al. Hypercalcaemia in rheumatoidarthritis revisited. Ann Rheum Dis.1990;49(1):22‐4. 10. Cordoba A, García‐Unzueta MT,Riancho‐Zarrabeitia L, Corrales A,Martínez‐Taboada V, Riancho JA. Hi‐percalcemia en pacientes con artritisreumatoide: un estudio retrospec‐tivo. Rev Osteoporos Metab Miner.2021;13(1):5‐9.Bibliografía

Hipercalcemia y enfermedades autoinmunes

https://idus.us.es/bitstream/11441/140744/1/Hipercalcemia%20y%20enfermedades%20autoinmunes.pdf

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