To know the frequency of Todd s paralysis during the video EEG
      monitoring studies, to investigate in its pathophysiology, and to confirm its
      value to localise the epileptic focus. PATIENTS AND METHODS: We reviewed 114
      monitoring studies, in 102 patients. RESULTS: Sixty patients had epileptic
      seizures. An obvious paresis was noted in four seizures of two patients (3 and 1,
      respectively). Both patients had frontal epilepsy. During the paralysis, in the
      first patient the EEG showed ictal discharges on the contralateral centrotemporal
      area. In the second patient, the EEG demonstrated slow waves in the contralateral
      frontal region. The ictal onset was contralateral to the paresis in all cases. No
      patient with pseudoseizures had paralysis. CONCLUSIONS: Postconvulsive paralysis 
      are not frequent in video EEG monitoring studies. However, if present it points
      out to a contralateral seizure onset. In our series it happened in patients with 
      frontal seizures. The EEG may help to clarify if it correspond to a true
      postictal phenomenon or to a ictal paralysis

Alegre-Esteban, M. (Manuel)

Artieda, J. (Julio)

Iriarte, J. (Jorge)

Lazaro-Blazquez, D. (D.)

Schlumberger, E. (E.)

Urrestarazu, E. (Elena)

Viteri, C. (César)

Dadun, University of Navarra

REV NEUROL 2002; 35 (5): 404-407E. URRESTARAZU, ET AL404Recibido: 14.06.02. Aceptado tras revisión externa sin modificaciones: 29.07.02.Unidad de Epilepsias y Servicio de Neurofisiología Clínica. Clínica Univer-sitaria de Navarra. Universidad de Navarra. Pamplona, España.Correspondencia: Dr. Jorge Iriarte. Unidad de Epilepsia. Clínica Universi-taria. Universidad de Navarra. Pío XII, 36. E-31008 Pamplona (Navarra).Fax: +34 948 172 294. E-mail: jiriarte@unav.esÓ 2002, REVISTA DE NEUROLOGÍAPOSTICTAL PARALYSIS DURING VIDEO-EEG MONITORING STUDIESSummary. Objective. To know the frequency of Todd’s paralysis during the video-EEG monitoring studies, to investigate in itspathophysiology, and to confirm its value to localise the epileptic focus. Patients and methods. We reviewed 114 monitoringstudies, in 102 patients. Results.  Sixty patients had epileptic seizures. An obvious paresis was noted in four seizures of two patients(3 and 1, respectively). Both patients had frontal epilepsy. During the paralysis, in the first patient the EEG showed ictaldischarges on the contralateral centrotemporal area. In the second patient, the EEG demonstrated slow waves in the contralateralfrontal region. The ictal onset was contralateral to the paresis in all cases. No patient with pseudoseizures had paralysis.Conclusions. Postconvulsive paralysis are not frequent in video-EEG monitoring studies. However, if present it points out to acontralateral seizure onset. In our series it happened in patients with frontal seizures. The EEG may help to clarify if it correspondto a true postictal phenomenon or to a ictal paralysis. [REV NEUROL 2002; 35: 404-7]Key words. Todd’s paralysis. Video-EEG monitoring.Paresia poscrítica durante estudios de monitorizaciónde vídeo-EEGE. Urrestarazu, J. Iriarte, M. Alegre, D. Lázaro, E. Schlumberger, J. Artieda, C. ViteriINTRODUCCIÓNLa parálisis poscrítica (PPC) fue descrita por Todd en 1854 comoun tipo de déficit motor que seguía a ciertas crisis epilépticas,especialmente crisis con clínica motora o generalizada [1]. Clá-sicamente, se consideraba que era más frecuente tras crisis gene-ralizadas tonicoclónicas. No existen estudios epidemiológicosque aclaren su incidencia. Otros déficit poscríticos como la afa-sia, la hipoestesia o la amnesia transitorias podrían ser fenómenossimilares [2]. Su mecanismo fisiopatológico se desconoce, si biense han propuesto varias teorías que intentan explicar la paresia, delas cuales, las más clásicas datan del siglo XIX. La primera teoríafisiopatológica fue planteada por el mismo Todd y defendida porJackson en 1880, y sugiere el agotamiento de áreas corticales o lahiperpolarización como explicación [3]. Otra de las teorías, de-fendida por Gowers en 1881, propone que es la misma actividadinhibitoria cortical que detiene la crisis la que produce la parálisisde Todd [3]. También se ha postulado la existencia de mecanis-mos vasculares [4,5]. En alguna ocasión se ha citado la posibili-dad de que existan parálisis críticas que simulan parálisis de Todddebido a su aparición en un momento tardío de la crisis, despuésde una fase convulsiva [6].La paresia es un fenómeno clínico que puede tener relevanciapara los pacientes por la limitación funcional y la consiguientepreocupación, pero, sobre todo, su interpretación correcta es im-portante en los estudios de evaluación prequirúrgica de la epilep-sia. Suele ser un fenómeno unilateral, y su existencia, aunque nolocaliza con exactitud el foco, ya que sólo implica que las áreasmotoras han participado en la crisis, indica un origen contralate-ral [7]. Por esta razón, en todo protocolo de exploración poscríticadurante estudios de vídeo-EEG debe incluirse el examen de lafuerza en los cuatro miembros.El objetivo de nuestro trabajo fue comprobar la frecuencia deaparición, investigar la fisiopatología y determinar el valor latera-lizador de las PPC en nuestra serie de pacientes sometidos a moni-torización de vídeo-EEG, con inclusión tanto de aquellos pacientesingresados para esclarecer el diagnóstico, como los que fueronestudiados para evaluación prequirúrgica.PACIENTES Y MÉTODOSDos miembros del equipo revisaron por separado los estudios de monitoriza-ción realizados en los últimos tres años en nuestra unidad de vídeo-EEG. Entotal se realizaron 114 estudios en 102 pacientes, remitidos por diversosespecialistas para diagnóstico de episodios paroxísticos (55 sujetos) o paraevaluación prequirúrgica (47 sujetos). Eran 55 mujeres y 47 varones, con unaedad media de 27,7 años (límites: 8 meses-75 años). Nueve pacientes fueronmonitorizados dos o más veces.La unidad de monitorización está situada en la planta de hospitalización deNeurología. Los pacientes son ingresados en una habitación vigilada y conacompañante. Existen dos monitores de control, uno en la sala de enfermerasy otro en la sala de trabajo del Servicio de Neurofisiología. Las enfermerasy médicos se preparan para la exploración poscrítica y disponen de un proto-colo para realizar la exploración paso a paso. Éste incluye preguntas y órdenesal paciente, así como maniobras de exploración, y abarca la exploración dememoria, lenguaje y fuerza.Se utilizaron los electrodos del sistema 10-20 con extraelectrodos antero-temporales (T1, T2). La señal se amplificó mediante amplificadores Lamont(64 canales), y se digitalizó y almacenó con el programa informático Harmo-nie-Stellate. Las muestras de EEG intercrítico y crítico se seleccionarondiariamente y se guardaron en discos magnetópticos y CD. La imagen y elsonido se grabaron en cinta de vídeo y las secuencias de las crisis se digita-lizaron para facilitar el almacenamiento y posteriores revisiones. El equipodispone de un sistema de alarma que puede ser activado por el paciente o suacompañante, y de un detector automático de puntas y de crisis.Todos los pacientes o los familiares, en caso de menores, dieron su consen-timiento para la realización del estudio de monitorización. Se les explicó elriesgo de crisis, especialmente a aquellos a quienes se les reducía la medica-ción, y se les aconsejó permanecer en la cama para evitar el riesgo de lesionesy para facilitar la permanencia dentro del campo de registro del vídeo. Esteprotocolo fue aprobado por el Comité Ético de la Facultad de Medicina de laUniversidad de Navarra.RESULTADOSSufrieron crisis epilépticas 60 pacientes. El número total de crisis se cuanti-ficó, excepto en cinco pacientes que experimentaron más de 30 crisis, y seORIGINALPARÁLISIS POSCRÍTICA405REV NEUROL 2002; 35 (5): 404-407sobresalto. La exploración neuroló-gica era normal. Se registraron nue-ve crisis (cinco espontáneas en sue-ño y cuatro inducidas por sobresalto,en vigilia) consistentes en cloníasdel miembro inferior izquierdo. Entres de las crisis inducidas por so-bresalto se observó paresia de di-cho miembro. La familia reconocióque también en casa, con frecuen-cia, tras las crisis presentaba el fe-nómeno de debilidad en el miembroinferior izquierdo. En el EEG sedetectó actividad rítmica aguda cen-tral, de predominio derecho (Cz, Pz,C4) durante varios minutos, que co-incidía con la fase de paresia (Fig. 1).La RM cerebral y la PET intercríti-ca fueron normales.Caso 2. La segunda paciente es unaniña de 6 años, nacida de parto geme-lar por cesárea –por presentacióntransversa– sin signos de sufrimientofetal. En el momento de la monitori-zación presentaba una historia deepilepsia de ocho meses de evolución.Las crisis al comienzo de la enferme-dad consistían en elevación tónica delmiembro superior izquierdo en fle-xión, sin pérdida de conocimiento.En el momento del ingreso, las crisiscomenzaban de modo similar, peroafectaban al resto de las extremida-des y se acompañaban de pérdida deconocimiento y confusión posterior.La exploración neurológica era nor-mal. Se registraron 11 crisis, todasellas en sueño, que semiológicamen-te correspondían a crisis de área mo-tora suplementaria. Tras una de lascrisis, se documentó paresia francadel miembro superior izquierdo (Fig.2). En el EEG durante esta crisis seobservó actividad crítica frontalcontralateral a la paresia, y durante lafase de paresia, actividad lenta en lamisma región. Una SPECT ictal mos-tró un foco de hiperaflujo bilateral envértex, en la unión frontoparietal,aunque sin poder definir su laterali-dad. La RM cerebral fue, asimismo,normal.DISCUSIÓNLa PPC, a pesar de ser un fenó-meno poco frecuente en los pacientes epilépticos, se conoce des-de hace más de un siglo [1]. Hay pocos datos sobre la incidenciade este fenómeno, aunque todos apuntan a que es baja [7,8]. Elamplio tratado de epilepsia de Engel y Pedley dedica solamenteun párrafo a este fenómeno [9]. En nuestro estudio, entre los 60pacientes que registraron crisis durante la monitorizaciónvídeo-EEG, sólo dos presentaron parálisis de Todd. En estos dospacientes únicamente se observó paresia en cuatro de las 20 crisisregistradas (en una de 11 crisis, en el primer caso, y en tres denueve crisis, en el segundo). Esta cifra no puede extrapolarse a laclasificó su número como incontable. El resto de pacientes tuvieron en total283 crisis, con un intervalo entre 1 y 27.Se diagnosticaron 16 pacientes de pseudocrisis; seis de ellos padecían,además, crisis epilépticas verdaderas.Se observó paresia en cuatro crisis de dos pacientes. No se encontró PPCen ningún paciente diagnosticado de pseudocrisis.Caso 1. La primera paciente es una joven de 24 años, con historia deepilepsia desde la edad de 19 meses. Las crisis consistían en sacudidasclónicas del miembro inferior izquierdo, y afectaban en ocasiones tam-bién al miembro superior del mismo lado. Esto último era más frecuenteen la infancia. Presentaba tanto crisis espontáneas como inducidas porFigura 1. EEG en fase de paresia en dos crisis. En la primera crisis se observa actividad epileptiforme, que persistetras 2 minutos (parte superior). En la segunda crisis la actividad epileptiforme se mantiene también tras 2 minutos(parte inferior). HF: 35; LF: 0,3.Figura 2. Paresia poscrítica del miembro superior izquierdo. En el EEG hay ondas lentas centrales, seguidas deactividad normal.dcbaREV NEUROL 2002; 35 (5): 404-407E. URRESTARAZU, ET AL406población general debido al tipo de pacientes seleccionados paramonitorización, en los que generalmente se sospecha una epilep-sia focal, y con mayor frecuencia, en población adulta, se inclu-yen pacientes con probable epilepsia temporal. Sin embargo, puededecirse que, en sí mismo, el dato obtenido refleja una prevalenciabaja.El valor localizador de la PPC se discute mucho porque,si bien es cierto que implica la participación de áreas motoras,éstas no tienen que ser necesariamente el origen de la crisis.Una crisis epiléptica iniciada en otra región cerebral silente,y que posteriormente se propaga a áreas motoras, puede pro-ducir el mismo fenómeno [10]. Clásicamente, se describía laPPC tras crisis generalizadas tonicoclónicas [8], aunque ac-tualmente también se considera frecuente tras crisis focalesde localización frontocentral [10]. Su aparición tras crisis dellóbulo temporal es rara [7]. En nuestra serie, de los 60 pacien-tes en los que se registraron crisis, la paresia apareció en epi-lepsias originadas muy probablemente en el lóbulo frontal.En el primer caso hay participación del área motora primaria,y en el segundo del área motora suplementaria, si bien escierto que no se puede discriminar con certeza, con los datosde que disponemos, que sean el origen de las crisis o que laactividad propagada venga desde otro lugar. La confirmaciónmediante electrodos subdurales permitiría tener seguridad eneste punto.Sí parece aceptarse su valor lateralizador [7]. En nuestroscasos la paresia se correlacionaba nítidamente con los hallazgoselectroencefalográficos. En todas las crisis la actividad del EEGera contralateral a la paresia.En cuanto a la fisiopatología, clásicamente se ha considera-do que la paresia que sigue a una crisis es un fenómeno poscrí-tico. Como hemos citado, se han propuesto varias teorías paraintentar explicar su fisiopatología, como las que hablan delagotamiento neuronal tras la descarga epiléptica, de la hiperpo-larización que sigue a la despolarización neuronal, etc. [3-5],aunque todas ellas están sin confirmar. En ocasiones se hanobtenido datos muy dispares, quizás debidos a diferencias me-todológicas. Por ejemplo, hay trabajos que señalan que el fenó-meno de hiperperfusión podría contribuir a la patogénesis de laparálisis de Todd [11], pero en cambio, en estudios realizadoscon SPECT se ha descrito la presencia de hipoperfusión [5]. Enel segundo trabajo, la SPECT se realizó entre 18 y 24 horasdespués de la crisis. Por otra parte, se conoce la existencia deparesias como fenómeno crítico, que implica la activación deáreas motoras negativas [12,13].Matsumoto et al [6] consideran que la parálisis de Toddpuede, en ocasiones, deberse a un fenómeno crítico, con unmecanismo similar al de las crisis inhibitorias. Nuestro casoapoya esta suposición. Una paresia posconvulsiva puede co-rresponder tanto a un fenómeno eléctrico poscrítico como crí-tico. Los casos de parálisis ictal se describían como parálisisdesde el inicio. Por eso es más llamativo el hallazgo de estapaciente, ya que implica una activación sucesiva del área moto-ra primaria y de un área motora inhibitoria. Aunque no se realizóun registro con electrodos subdurales, el EEG de superficiemuestra propagación y cambio de morfología, lo que se compa-tibiliza con activación de otras áreas. Esto concuerda plenamen-te con los estudios de Luders et al [14], que hablan de las áreasmotoras inhibitorias. Este hecho puede ser importante en el diag-nóstico diferencial de fenómenos de parálisis prolongadas trasuna fase convulsiva, que pueden ser de naturaleza epiléptica yrequerir tratamiento farmacológico.Como conclusión, destacamos que la parálisis de Todd noes frecuente, pero es un fenómeno importante, tanto por suvalor lateralizador del foco epileptógeno como por la posibi-lidad de que se deba a actividad crítica subsidiaria de trata-miento; en consecuencia, debe buscarse y estudiarse en todopaciente epiléptico.1. Todd RB. Clinical lectures on paralysis, certain diseases of the brainand other affectations of the nervous system. 2 ed. Philadelphia: Lind-say & Blakiston; 1865.2. Hanoglu L, Ertas NK, Altunhalka A, Kirbas D. Cognitive dysfunctionof right hemisphere-like Todd’s paralysis after status epilepticus: a casereport. Seizure 2001; 10: 125-9.3. Bergen DC, Rayman L, Heydemann P. Bilateral Todd’s paralysis afterfocal seizures. Epilepsia 1992; 33: 1101-5.4. Ohta H, Nishimura M, Nii M. Tc-99m HMPAO brain perfusion SPECTimages in a patient with Todd’s paralysis. Clin Nucl Med 1999; 24: 618-9.5. Kimura M, Sejima H, Ozasa H, Yamaguchi S. Technetium-99m-HM-PAO SPECT in patients with hemiconvulsions followed by Todd’s pa-ralysis. Pediatr Radiol 1998; 28: 92-4.6. Matsumoto R, Ikeda A, Ohara S, Kunieda T, Kimura K, Takahashi JB,et al. Nonconvulsive focal inhibitory seizure: subdural recording frommotor cortex. Neurology 2000; 55: 429-31.7. Serles W, Pataraia E, Bacher J, Olbrich A, Aull S, Lehrner J, et al.Clinical seizure lateralization in mesial temporal lobe epilepsy: differ-ences between patients with unitemporal and bitemporal interictal spikes.Neurology 1998; 50: 742-7.BIBLIOGRAFÍA8. Rolak LA, Rutecki P, Ashizawa T, Harati Y. Clinical features ofTodd’s post-epileptic paralysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992;55: 63-4.9. Van Ness PC, Lesser RP, Duchowny MS. Simple sensory seizures. InEngel J, Pedley A, eds. Epilepsy. A comprehensive textbook. Phila-delphia: Lippincott Raven; 1998. p. 533-42.10. Blume WT. Focal motor seizures and epilepsia partialis continua. InWyllie E, ed. The treatment of epilepsy: Principles and practice. 2 ed.Baltimore: Williams and Wilkins; 1997. p. 415-22.11. Yarnell PR. Todd’s paralysis: a cerebrovascular phenomenon? Stroke1975; 6: 301-3.12. Tinuper P, Aguglia U, Laudadio S, Gastaut H. Prolonged ictal paraly-sis: electroencephalographic confirmation of its epileptic nature. ClinElectroencephalogr 1987; 18: 12-4.13. Noachtar S, Luders HO. Focal akinetic seizures as documented byelectroencephalography and video recordings. Neurology 1999; 53:427-9.14. Luders HO, Dinner DS, Morris HH, Wyllie E, Comair YG. Corticalelectrical stimulation in humans: the negative motor areas. Adv  Neu-rol 1995; 67: 115-29.PARESIA POSCRÍTICA DURANTE ESTUDIOSDE MONITORIZACIÓN DE VÍDEO-EEGResumen. Objetivo. Comprobar la frecuencia de aparición, fisiopa-tología y valor lateralizador de paresias poscríticas (PPC) en pa-cientes monitorizados mediante vídeo-EEG, para estudio diagnósti-co o evaluación prequirúrgica. Pacientes y métodos. Se han revisado114 estudios de monitorización de vídeo-EEG en 102 pacientes con-secutivos. Resultados. Se registraron crisis epilépticas en 60 pacien-PARESIA PÓS-CRÍTICA DURANTE ESTUDOSDE MONITORIZAÇÃO POR VÍDEO-EEGResumo. Objectivo. Comprovar a frequência do aparecimento, fi-siopatologia e valor lateralizador das paresias pós-críticas (PPC)em doentes monitorizados por vídeo-EEG, para estudo diagnósticoou avaliação pré-cirúrgica. Doentes e métodos. Foram revistos 114estudos de monitorização por vídeo-EEG e, 102 doentes consecu-tivos. Resultados. Registram-se crises epilépticas em 60 doentes.PARÁLISIS POSCRÍTICA407REV NEUROL 2002; 35 (5): 404-407tes. Se observó paresia en cuatro crisis de dos pacientes (tres y una,respectivamente) diagnosticados de epilepsia frontal. En las tres crisisde la primera paciente la paresia se acompañó en el EEG de actividadcrítica frontal contralateral. Durante la paresia de la segunda pa-ciente se registró actividad lenta contralateral. La paciente con pa-resia crítica tenía epilepsia frontal, con crisis que se iniciaban consacudidas clónicas. En los cuatro episodios la paresia fue contrala-teral al foco inicial de la crisis. No se encontró PPC en ninguno delos 16 pacientes diagnosticados de pseudocrisis. Conclusiones. LaPPC es poco frecuente en pacientes con epilepsia, pero tiene granvalor lateralizador por la correlación con los hallazgos del EEG. Ennuestra serie apareció en pacientes con crisis frontales. La paresiapuede corresponder tanto a un fenómeno crítico como poscrítico.[REV NEUROL 2002; 35: 404-7]Palabras clave. Parálisis poscrítica. Vídeo-EEG.Observou-se paresia em quatro crises de dois doentes (três e uma,respectivamente) diagnosticados com epilepsia frontal. Nas trêscrises da primeira doente a paresia foi acompanhada no EEG poractividade crítica frontal contra-lateral. Na paresia da segunda do-ente, registou-se actividade lenta contra-lateral. A doente com pare-sia crítica tinha epilepsia frontal, com crises que se iniciavam comconvulsões clónicas. Nos quatro episódios, a paresia foi contra-late-ral ao foco inicial da crise. Não se encontrou PPC em qualquer dos16 doentes diagnosticados com pseudocrises. Conclusões. A PPC épouco frequente em doentes com epilepsia, no entanto possui umgrande valor lateralizador pela correlação com os achados do EEG.Na nossa série apareceu em doentes com crises frontais. A paresiapode corresponder tanto a um fenómeno crítico como pós-crítico.[REV NEUROL 2002; 35: 404-7]Palavras chave. Paralisia pós-crítica. Vídeo-EEG.

Paresia poscrítica durante estudios de monitorización de vídeo-EEG

Universidad de Navarra

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