Evalúa el efecto de la L-carnitina (LC) sobre el estrés oxidativo en modelo
experimental inducido con dieta rica en fructosa. Se usaron 24
ratas machos Holtzman repartidos en 4 grupos: Control (C), Control+L-carnitina (C+LC),
Fructosa (F) y Fructosa+L-carnitina (F+LC). La bebida con fructosa al 40% fue a libre
demanda durante 56 días en los grupos F y F+LC; el tratamiento con LC fue en los últimos
28 días a dosis de 500mg/kg/24h vía oral en los grupos C+LC y F+LC. En hígado, se
midieron LC libre, proteínas mitocondriales y posmitocondriales, además de
malondialdehído, glutatión total, superóxido dismutasa-Mn, superóxido dismutasa
Cu/Zn, catalasa, glutatión peroxidasa y glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. A nivel
pancreático, se dosificó insulina y el estudio histológico. En plasma se midió glucosa,
colesterol total, HOMA-IR e insulina. Encuentra que el grupo F reportó aumento de
malondialdehido en 21% (p=0,03), disminución de las actividades de superóxido
dismutasa Cu/Zn en 21,5% (p>0,05), catalasa en 20,7%, (p>0,05), y glutatión peroxidasa
en 27% (p=0). El grupo C+LC mostró disminución en 66,3% de malondialdehído (p=0),
aumento de las actividades de superóxido dismutasa-Mn (p>0,05) y glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa (p>0,05) y disminución significativa de glutatión peroxidasa (p<0,05) en
hígado; aumentó el nivel de insulina en páncreas en 387% (p<0,001) comparado al grupo
C. El grupo F+LC incrementó el glutatión total (p=0,036) en hígado. Asimismo, en
plasma se produjo disminución de HOMA-IR en 25,8% (p>0,05); aumento en tejido
hepático de las actividades de superóxido dismutasa-Mn en 28,3% (p>0,05), catalasa en
41,3% (p=0,013) y glucosa-6-fosfato deshidrogenasa en 77% (p=0,017). En este mismo
grupo, la LC mejora en 100 % el nivel de insulina pancreática. Histológicamente, LC
aumentó el número y tamaño de islotes de Langerhans en el grupo C+LC. Concluye que
LC fomenta cambios metabólicos que ratifica su rol antioxidante y ante el uso de fructosa
ayuda a mejorar homeostasis redox