Εισαγωγή: Η συνύπαρξη της κοιλιοκάκης με την ΝΑ περιγράφεται για πρώτη φορά από τους μελετητές Ferrara και Fontana το 1966. Έκτοτε, πληθώρα κλινικών μελετών τόσο σε εφήβους όσο και σε ενήλικες επισημαίνουν την πιθανή συσχέτιση των δυο αυτών νοσημάτων. Η συνύπαρξη των δυο αυτών νόσων δεν διαφαίνεται παράδοξη ή τυχαία. Η ΝΑ με τη διατροφική πειθαρχία την οποία επιτάσσει δύναται να μιμηθεί την κλινική έκφραση της κοιλιοκάκης με συνέπεια την καθυστέρηση στη διάγνωση και στη θεραπεία της. Παράλληλα, οι ασθενείς με κοιλιοκάκη είναι δυνατόν να προβούν σε εκούσια μείωση της προσλαμβανόμενης τροφής εξαιτίας των οδυνηρών συμπτωμάτων που καθημερινά βιώνουν με συνέπεια την ανάδειξη παράδοξων διατροφικών συμπεριφορών οι οποίες προοιωνίζουν οργανωμένο διατροφικό νόσημα. Η παρούσα μελέτη είναι η πρώτη που διερευνά προοπτικά την πιθανή συνύπαρξη κοιλιοκάκης σε παιδιά και εφήβους με ΝΑ, κατά την οξεία φάση της διατροφικής τους παρεκτροπής όσο και την, μετά από επιτυχή παρέμβαση, καθιέρωση φυσιολογικών διατροφικών συνηθειών και ανάκτηση του βάρους σώματος.
Σκοπός: Η αναζήτηση αντισωμάτων ενδεικτικών κοιλιοκάκης σε παιδιά και εφήβους με ΝΑ ή ΕDNOS τόσο κατά την οξεία φάση της διατροφικής τους νόσου όσο και μετά την καθιέρωση φυσιολογικών διατροφικών συνηθειών και την ανάκτηση του βάρους σώματος.
Υλικό και Μέθοδος: Στη μελέτη συμπεριλήφθηκαν 154 παιδιά και έφηβοι από 9 εώς 19 ετών με ΝΑ οι οποίοι προσήλθαν τόσο στη Μονάδα Εφηβικής Υγείας (Μ.Ε.Υ.) όσο και στα εξωτερικά ιατρεία της Β’ Παιδιατρικής Πανεπιστημιακής Κλινικής, στο Νοσοκομείο Παίδων «Π & Α Κυριακού». Ο ορολογικός έλεγχος περιελάμβανε τον προσδιορισμό των αντισωμάτων IgG και IgA έναντι της γλοιαδίνης (AGA), του ενδομυίου (EMA) και της ιστικής τρανσγλουταμινάσης (tTG) καθώς και της ολικής IgA ανοσοσφαιρίνης. Η αναζήτηση των ορολογικών αυτών δεικτών διενεργήθηκε στους 154 ασθενείς στην οξεία φάση της διατροφικής νόσου καθώς και στους 104 εξ αυτών μετά την ανάρρωση. Απαραίτητη προυπόθεση αποτέλεσε η καθημερινή κατανάλωση 10-15 γραμμαρίων γλουτένης.
Αποτελέσματα: Oι 104 (67,5%) εκ των 154 συμμετέχοντων στη μελέτη, 57 με ΝΑ (54,8%) και 47 (45,2%) με EDNOS επανεκτιμήθηκαν μετά από επιτυχή επανασίτιση και ανάκτηση του βάρους σώματος. Όσον αφορά τους υπόλοιπους 50 ασθενείς, οι 14 δεν επανελέγχθηκαν λόγω νοσηλείας σε ψυχιατρική κλινική, οι 2 εξαιτίας θανάτου (1 από αρρυθμία λόγω υποσιτισμού και 1 από αυτοκτονία), ενώ οι υπόλοιποι 34 αρνήθηκαν να επανεκτιμηθούν (ποσοστό συμμόρφωσης 78%). Μετά την καθιέρωση φυσιολογικών διατροφικών συνηθειών, 92 ασθενείς (88.5%) ανέκτησαν φυσιολογικό δείκτη μάζας σώματος (BMI) ενώ 12 (11,5%) εκδήλωσαν επεισόδια υπερφαγίας (βουλιμία) και έγιναν παχύσαρκοι. Επιπλέον, αυτόματη καθώς και άμεση ύφεση μεταγευματικών ιδίως γαστρεντερικών συμπτωμάτων καταγράφηκε σε 49 εκ των 154 ασθενών (32,4%). Τέλος, κανένας από τους 154 ασθενείς με ΝΑ δεν έπασχε από κοιλιοκάκη και εκλεκτική IgA ανοσοανεπάρκεια.
Συμπεράσματα: Η παρούσα μελέτη δεν ανέδειξε τη σύνυπαρξη ή την αλληλεπίδραση της ΝΑ με την κοιλιοκάκη. Κατά συνέπεια, ο προσδιορισμός των ορολογικών δεικτών της κοιλιοκάκης δεν ενδείκνυται σε κάθε ασθενή με διατροφικό νόσημα και οφείλει να διενεργείται μόνο σε επιλεκτικές περιπτώσεις ασθενών στους οποίους τα γαστρεντερικά συμπτώματα δεν υφίονται μετά από την επιτυχή και έγκαιρη ψυχοθεραπευτική και διατροφική παρέμβαση της διατροφικής τους νόσου. Εντούτοις, η διενέργεια περισσότερων προοπτικών μελετών με μεγαλύτερο αριθμό συμμετεχόντων κρίνεται απαραίτητη προκειμένου να τεκμηριωθούν τα ευρήματα της παρούσας μελέτης.Introduction: The potential association of Anorexia Nervosa (AN) and celiac disease was first described by Ferrara and Fontana in 1966. Since then, a handful of case report studies on adolescents as well as on adult patients suffering from eating disorders, along with a positive serology test for celiac disease, have been reported. Eating disorder may be due to, or co-exist with, a severe pathology of the gastrointestinal system such as celiac disease. The restrictive eating patterns required in AN may mask underlying celiac disease and consistently cause delays in diagnosis and treatment. Additionally, the abdominal discomfort and tenesmus caused by celiac disease could lead to a severe decrease in calorie consumption and exhibit peculiar eating patterns which foreshadow an eating disorder. To our knowledge, this is the first prospective study assessing patients in an acute and recovery phase, after weight gain and with an adequate amount of daily gluten intake.
Aim: The assessment of the presence of specific antibodies for celiac disease in outpatients suffering from AN and EDNOS before as well as after nutritional intervention. We also evaluate whether those patients should undergo regular screening for celiac disease.
Patients and methods: The sample consisted of 154 patients aged 9 to 19 years old suffering from AN and EDNOS were all recruited both from the pediatric clinic and the Adolescent Health Unit of the Second Department of Pediatrics of P and A Kyriakou Children's Hospital, Athens University. The screening panel required for the diagnosis and management of celiac disease was the assay for anti-gliadin peptide, anti-tissue transglutaminase, endomysial IgA and IgG as well as measurement of total IgA immunoglobulin levels. This serology was evaluated in the 154 children before the nutritional intervention and in 104 patients after the intervention. All the patients consumed an adequate amount of gluten in both phases.
Results: Post- intervention evaluation was conducted in 104 children (67,5%), 57 suffered from AN (54,8%) and 42 from EDNOS (45,2%) after weight restoration. Of the 50 who did not continue to take part in the study, 14 were admitted to psychiatric clinic, 34 refused re-evaluation and there were two deaths one from cardiac arrhythmia due to starvation and one from suicide. Furthermore, 92 patients (88,5%) achieved a normal body weight, while the remaining 12 (11,5%) became obese. Postprandial abdominal discomfort and pain were resolved in 49 patients (32,4%). The serology tests were negative in all patients before and after intervention. None displayed IgA deficiency. Conclusion: No indication of the coexistence of eating disorders and celiac disease was documented. It might be suggested that the majority of these patients did not need a regular screening panel for celiac disease. However, serology tests indicative of celiac disease may have been required by selected cases, where abdominal complaints did not disappear after successful treatment of the main underlying eating disorder
